Mechanismen des alternden Hirns

Wissenschaftler*innen des DZNE und des Salk Institute zeigen, dass das Protein "lamin B1" an der abnehmenden Neurogenese beteiligt ist.

Während des ganzen Lebens wachsen in einem als "Hippocampus" bezeichneten Bereich des Gehirns immer wieder neue Nervenzellen heran - auch im Erwachsenenalter. Diese "adulte Neurogenese" trägt zur Plastizität des Gehirns bei, d. h. zur Fähigkeit des Gehirns, sich zu verändern und anzupassen. Allerdings nimmt die Neurogenese im alternden Gehirn ab. Man nimmt an, dass diese Abnahme mit kognitiven und emotionalen Beeinträchtigungen einhergeht. Die Mechanismen, die dieser Rezession zugrunde liegen, sind nach wie vor schwer fassbar. Auf der Grundlage einer Studie an Mäusen präsentieren nun Forscher*innen vom DZNE-Standort Dresden, darunter Dr. Tomohisa Toda, und Kollegen vom Salk Institute for Biological Studies neue Erkenntnisse zu diesem Phänomen. Ihre Ergebnisse werden im "The EMBO Journal" veröffentlicht.

Im Gehirn entwickeln sich neue Nervenzellen aus einem Reservoir von sogenannten adulten neuralen Stammzellen. Diese Stammzellen waren es, auf die sich die Wissenschaftler*innen in der aktuellen Studie konzentrierten. Basierend auf früheren Erkenntnissen, dass das Kernmembranprotein "lamin B1" bei der Neurogenese und der Zellalterung eine Rolle spielen könnte, untersuchten sie die Expressionsniveaus und fanden heraus, dass lamin B1 in den Stammzellen junger Wildtyp-Mäuse reichlich vorhanden ist. Diese Werte nehmen jedoch mit dem Alter ab, dies fällt mit dem Zeitpunkt der reduzierten adulten Neurogenese zusammen.

Zusätzliche Studien an transgenen Mäusen, bei denen die Expression von lamin B1 durch Behandlung moduliert werden konnte, zeigten, dass lamin B1 eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung der Neurogenese spielt und dass ein Mangel an diesem Protein altersbezogenes angstähnliches Verhalten induziert.

"Zusammenfassend deuten unsere Ergebnisse darauf hin, dass lamin B1 die Stammzellalterung und die Stimmungsregulation beeinflusst", sagte Toda. "Lamin B1 wird ebenfalls im menschlichen Gehirn exprimiert. Es ist also durchaus möglich, dass unsere Befunde auch auf den Menschen zutreffen. Das Einwirken auf lamin B1 könnte daher ein potenzielles Ziel für zukünftige Therapien sein, die darauf abzielen, die Auswirkungen des alternden Gehirns zu lindern.

Originalpublikation

Lamin B1 decline underlies age-related loss of adult hippocampal neurogenesis.
Tracy A. Bedrosian & Judith Houtman et al.
The EMBO Journal (2020).
DOI: 10.15252/embj.2020105819

 

Dezember 2020

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