Bonn/Magdeburg, 16. September 2011. Jede Gehirnaktivität verbraucht Sauerstoff und Nährstoffe, die durch das Blut ins Gehirn gelangen. Ist diese Blutversorgung gestört, kann das zu einer vaskulären Demenz führen – einer Erkrankung, die vor allem durch eine Verlangsamung der geistigen Aktivitäten gekennzeichnet ist. Krankhafte Veränderungen kleiner und kleinster Hirngefäße, genannt zerebrale Mikroangiopathien, sind die häufigsten Ursachen einer vaskulären Demenz. Mitarbeiter der Arbeitsgruppe von Klaus Reymann am Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) in Magdeburg und von Hans-Jochen Heinze, Leiter der Klinik für Neurologie an der Universität Magdeburg und stellvertretender Strandortsprecher des DZNE am Standort Magdeburg, haben jetzt eine mögliche pathologische Kaskade der zerebralen Mikroangiopathie im Tiermodell beschrieben.
Risikofaktoren für zerebrale Mikroangiopathien sind ein hohes Lebensalter, Bluthochdruck und Fettstoffwechselstörungen. Allerdings sind der Beginn und der pathologische Ablauf dieser Gefäßerkrankungen noch weitestgehend unklar. Um ein genaueres Bild vom Ablauf der Erkrankung zu erhalten, untersuchten Stefanie Schreiber, Ärztin und Forscherin in Klinik für Neurologie und Holger Braun, Wissenschaftler am DZNE in der Arbeitsgruppe von Klaus Reymann, einen Rattenstamm, der spontan Bluthochdruck, Diabetes und Störungen des Fettstoffwechsels entwickelt. Gemeinsam mit ihren Kollegen vom Leibniz-Institut für Neurobiologie berichten sie nun im Fachblatt Cerebral Blood Flow and Metabolism (JCBFM), dass eine Akkumulationen von roten Blutkörperchen (Erythrozyten) zunächst in vereinzelten Kapillaren, den kleinsten Verzweigungen der Blutgefäße, dann aber auch zunehmend in den nächst größeren Arteriolen des Gehirns zu finden sind. Solche „Verstopfungen“ könnten bereits zu einer Mangelversorgung der Nervenzellen führen. Im höheren Alter entwickeln diese Ratten Mikroblutungen, auf die das Gehirn mit Gefäßthrombosen reagiert. Letztlich entwickeln sich Hirninfarkte, in denen man neben geplatzten und verschlossenen Gefäßen abgestorbenes Gewebe findet.
Die Frage ist nun: Ist dieser pathologische Ablauf auch auf Patienten mit vaskulärer Demenz als Folge einer zerebralen Mikroangiopathie übertragbar? Wenn ja, dann bieten die entdeckten Ansammlungen von Erythrozyten neue Möglichkeiten einer frühen Diagnostik. Damit wiederum könnten Patienten rechtzeitig medikamentös behandelt werden, um das Risiko von Hirninfarkten und einer vaskulären Demenz zu reduzieren.
Originalveröffentlichung:
The pathologic cascade of cerebrovascular lesions in SHRSP: Is erythrocyte accumulation an early phase? JCBFM (2011), Online August 31.
Kontakt:
Prof. Klaus G. Reymann und Dr. Holger Braun
Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE)
Lab. Pathophysiology of Dementia
c/o Leibniz Institute for NeurobiologyBrenneckestr. 6
D-39118 Magdeburg
Tel: 0391 / 6263-93431 oder -93441
Email: klaus.reymann@dzne.de
Dr. Katrin Weigmann
Deutsches Zentrum für Neurodegnerative Erkraknkungen (DZNE)
Press- und Öffentlichkeitsarbeit
Tel. 0228 / 43302-263
Email: katrin.weigmann@dzne.de