Gemeinsame Pressemeldung des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) und des Forschungszentrums caesar
Bonn, 7. Februar 2012. Wissenschaftler des DZNE und des Forschungszentrums caesar haben einen Zusammenhang von Parkinson und Alzheimer entdeckt.
Weltweit arbeiten Wissenschaftler daran, die molekularen Ursachen von neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer oder Parkinson zu ergründen. In einer neuen Studie zeigen Wissenschaftler um Dr. Eva-Maria Mandelkow, Leiterin einer gemeinsamen Arbeitsgruppe des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) und des Forschungszentrums caesar, dass die molekularen Prozesse beider Erkrankungen zusammenhängen. "Menschen, die an der Alzheimer-Krankheit leiden, haben auch ein erhöhtes Risiko, an Parkinson zu erkranken. Unsere Ergebnisse zeigen, dass die molekularen Grundlagen der beiden Erkrankungen ähnlicher sind als bisher angenommen", sagt Mandelkow.
Wie die Bonner Forscher zeigen konnten, gibt es einen Zusammenhang zwischen zwei Proteinen, die an der Alzheimer- bzw. Parkinson-Krankheit beteiligt sind. Bei der Alzheimer-Erkrankung wirkt das Enzym MARK2 auf das Protein Tau. In gesunden Zellen bindet Tau an Mikrotubuli und stabilisiert diese. Mikrotubuli sind Teil des Zellskeletts und bilden das Transportsystem der Zelle. Durch die Wirkung von MARK2 auf Tau wird das Zellskelett instabiler; auch das Transportsystem der Zelle wird gestört. Dies ist eines der frühen molekularen Kennzeichen der Alzheimer-Erkrankung.
Die Wissenschaftler um Eva-Maria Mandelkow zeigen nun, dass MARK2 auf noch ein anderes Protein wirkt – und zwar eines, das aus der Parkinson-Forschung bekannt ist: PINK1. PINK1 ist ebenfalls ein Enzym und reguliert den Transport der Mitochondrien – die Energieversorger der Zelle – entlang der Mikrotubuli. Ist dieser Prozess gestört, führt das zu einer Zersetzung der Mitochondrien und dadurch zu einem Zusammenbruch des zellulären Energiehaushalts.
In beiden Fällen – Alzheimer und Parkinson – gibt es also gemeinsame Zusammenhänge: die Fehlregulation von Prozessen, die sich an den Mikrotubuli abspielen. Diese Beobachtung schlägt eine Brücke zwischen den beiden Krankheiten und wirft ein neues Licht auf die Rolle der Mitochondrien bei der Alzheimer-Erkrankung. "Dass Mitochondrien bei der Entstehung von Parkinson eine zentrale Rolle spielen, war bereits bekannt. Unsere Ergebnisse unterstützen die Vermutung, dass auch bei Alzheimer eine Fehlregulation des Energiehaushalts eine Rolle spielen könnte", sagt Mandelkow.
Originalpublikation:
Matenia D, Hempp C, Timm T, Eikhof A, Mandelkow EM. Microtubule affinity-regulating kinase 2 (MARK2) turns PTEN-induced kinase 1 (PINK1) on at T313, a mutation site in Parkinson´s disease: Effects on mitochondrial transport.
J Biol Chem. Online publiziert: 11. Januar 2012.
doi: 10.1074/jbc.M111.262287 jbc.M111.262287.