Entzündlicher Treiber

„Neuroinflammation“ ist ein Sammelbegriff für entzündliche Prozesse, die vom Immunsystem des Gehirns bewirkt werden und zunehmend in den Fokus der Alzheimer-Forschung rücken. Eine Studie entschlüsselt nun die Rolle des Botenstoffes „IL-12“ in diesem Kontext: Dieser molekulare Entzündungsvermittler wird von den „Mikroglia“ – den Abwehrzellen des Gehirns – im Zuge einer Alzheimer-Erkrankung freigesetzt und befeuert den Krankheitsprozess, wie die aktuellen Untersuchungen verdeutlichen. Daran waren Forschende um Frank Heppner, Wissenschaftler am DZNE-Standort Berlin und an der Charité – Universitätsmedizin Berlin, sowie Fachleute des Max Delbrück Center beteiligt.

Der Entzündungsbotenstoff „Interleukin-12“ (IL-12), bislang vor allem von Autoimmunerkrankungen wie Morbus Crohn bekannt, spielt demnach eine zentrale Rolle bei Alzheimer. Er schädigt zwei wichtige Zelltypen des Gehirns: zum einen die „Oligodendrozyten“, die normalerweise die fettreiche Isolierschicht der Nervenfasern produzieren. Diese Ummantelung ist entscheidend für eine schnelle Signalweiterleitung im Gehirn. Zum anderen dockt der Botenstoff bei bestimmten Nervenzellen – den „Interneuronen“ – an und lässt sie absterben.

Ansatz für eine Kombinationstherapie?

„Wir haben jetzt ein sehr detailliertes Bild über den Mechanismus. Offen ist eigentlich nur noch die Frage, welcher Zelltyp zuerst betroffen ist – die Oligodendrozyten, die Interneurone oder beide“, sagt Frank Heppner. Besonders vielversprechend: Es gibt bereits zugelassene Wirkstoffe, die IL-12 blockieren. Jetzt hofft das Berliner Forschungsteam, dass andere Fachleute die neuen Befunde aufgreifen und eine klinische Studie starten. „Wenn sich die Wirkstoffe bewähren, wäre das ein neuer Pfeil im Köcher. Alzheimer hat nicht nur eine Ursache. Eine Achse der Erkrankung wird zumindest bei einem Teil der Patientinnen und Patienten über das Immunsystem mitgesteuert. Wenn wir den Verfall verlangsamen wollen, brauchen wir eine Kombinationstherapie“, sagt Heppner. Diese könne früh ansetzen. Denn IL-12 kann man als Biomarker im Blut oder in der Hirnflüssigkeit nachweisen.

Weitere Informationen: Pressemitteilung der Charité und des Max Delbrück Center

_{April 2025}