Prof. Dr. Stefan Remy

Professor, Gruppenleiter

Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE)
Sigmund-Freud-Str. 27 
53127 Bonn

stefan.remy(at)dzne.de
+49 (0) 228 / 43302-684 (Sekretariat)

Gruppenmitglieder

Name Telefon
Nancy El Deiry, Assistenz +49 (0)228 / 43302-684
Dr. Hiroshi Kaneko, Postdoc +49 (0)228 / 43302-671
Dr. Christina Müller, Postdoc +49 (0)228 / 43302-252
Dr. Rüdiger Geis, Postdoc +49 (0)228 / 43302-252
Dr. Yu-Chao Liu, Postdoc +49 (0)228 / 43302-257
Tatjana Beutel, med. Doktorandin +49 (0)228 / 43302-257
Dipl. Math. Daniel Justus, Doktorand +49 (0)228 / 43302-254
Dipl. Biol. Falko Fuhrmann, Doktorand +49 (0)228 / 43302-254
Christian Hannes, M.Sc., Doktorand +49 (0)228 / 43302-255
Dennis Dalügge, Doktorand +49 (0)228 / 43302-253
Detlef Friedrichs, Technischer Assistent +49 (0)228 / 43302-258
Yvonne Schleehuber, Technische Assistentin +49 (0)228 / 43302-255
Irina Pavlova, Wissenschaftliche Hilfskraft +49 (0)228 / 43302-684
Meltem Eryilmaz, Studentische Hilfskraft +49 (0)228 / 43302-255
Petra Mocellin, Studentische Hilfskraft +49 (0)228 / 43302-257
Weitere Gruppenmitglieder (DFG-SFB 1089)
Dr. Liudmila Sosulina, Postdoc +49 (0)228 / 43302-253
Felix Ludwig M.Sc., Doktorand +49 (0)228 / 43302-256
v.l.n.r: Hiroshi Kaneko, Christian Hannes, Tatjana Beutel, Stefan Remy, Stefanie Bothe, Nancy El-Deiry, Meltem Eryilmaz, Liudmila Sosulina, Daniel Justus, Dennis Dalügge, Rüdiger Geis, Falko Fuhrmann, Felix Ludwig. Quelle: DZNE / Daniel Bayer
Gruppenfoto AG RemyZum Vergrößern bitte auf die Lupe klicken.

Ausgewählte Publikationen

 

Glutamatergic synaptic integration of locomotion speed via septo-entorhinal projections.

Justus D, Dalügge D, Bothe S, Fuhrmann F, Hannes C, Kaneko H, Friedrichs D, Sosulina L, Schwarz I, Elliott D, Schoch S, Bradke F, Schwarz MK, Remy S (2016) Nature Neuroscience (in press, scheduled for Jan 2017 issue with News and Views article).

Dysfunction of somatostatin positive interneurons associated with memory deficits in an Alzheimer's disease model.

Schmid LC, Mittag M, Poll S, Steffen J, Geis HR, Schwarz I, Schmidt B, Schwarz MK, Remy S, Fuhrmann M (2016) Neuron, 92(1):114-125.

Slowly building excitement.

Müller C., Remy S. (2016) Cell. 2016 Jun 16;165(7):1568-9. 

Reducing tau aggregates with anle138b delays disease progression in a mouse model of tauopathies.

Wagner J, Krauss S, Shi S, Ryazanov S, Steffen J, Miklitz C, Leonov A, Kleinknecht A, Göricke B, Weishaupt JH, Weckbecker D, Reiner AM, Zinth W, Levin J, Ehninger D, Remy S, Kretzschmar HA, Griesinger C, Giese A, Fuhrmann M. (2015) Acta Neuropathol. 2015 Nov;130(5):619-31.

 

Locomotion, theta oscillations and the speed-correlated firing of hippocampal neurons are mediated by a glutamatergic medial septal circuit

Fuhrmann F, Justus D, Sosulina L, Kaneko H, Beutel T, Friedrichs D, Schoch S, Schwarz MK, Fuhrmann M, Remy S. Neuron. 2015 June 3; (IF: 15.9)
Video-Abstract

Dendritic structural degeneration is functionally linked to cellular hyperexcitability in a mouse model of Alzheimer’s Disease.

Šišková, Z., Justus, D., Kaneko, H., Friedrichs, D., Henneberg, N., Beutel, T., Pitsch, J., Schoch, S. , Becker, A., von der Kammer, H. and Remy, S. Neuron, 2014 Nov 13; (IF: 15.8)  

Inhibitory control of linear and supralinear dendritic excitation in CA1 pyramidal neurons.

Müller, C., Beck, H., Coulter, D., Remy, S. Neuron, 2012 (IF: 15.8)  

Dendritic integration in hippocampal granule cells.

Krüppel, R., Remy, S., Beck, H. Neuron, 2011 (IF: 15.8)  

A post-burst afterdepolarization is mediated by group I metabotropic glutamate receptor-dependent upregulation of Cav2.3 R-Type calcium channels in CA1 pyramidal neurons.

Park, J., Remy, S., Varela, J., Cooper D., Chung, S., Spruston N. PLoS Biology 2010 (IF: 11.7)   

Activity-dependent control of neuronal output by local and global dendritic spike attenuation.

Remy, S., Csicsvari, J., Beck, H. Neuron, 2009 (IF: 15.8)  

Dendritic spikes induce single-burst long-term potentiation.

Remy, S. and Spruston, N. Proceedings of the National Academy of Sciences PNAS 2007 (IF: 9.8)  

A novel mechanism underlying drug resistance in chronic epilepsy. Ann Neurol.

Remy S, Gabriel S, Urban BW, Dietrich D, Lehmann TN, Elger CE, Heinemann U, Beck H. Ann Neurol. 2003 Apr;53(4):469-79. (IF 11.9)

Die vollständige Publikationsliste findet man hier.

Curriculum Vitae


Forschungsschwerpunkte

Verarbeitung synaptischer Signale auf Dendriten

Nervenzellen besitzen verzweigte Verästelungen, die Dendriten genannt werden. Über 95% der synaptischen Verbindungen von anderen Nervenzellen werden über Dendriten empfangen. Wie die Signale auf Dendriten verarbeitet werden, hängt von der Form und Struktur dieser Dendritenäste ab.
Eine aktivitätsabhängig veränderte Verarbeitung synaptischer Signale liegt sowohl Lern- als auch Gedächtnisprozesses zu Grunde. Die zentrale Rolle von Dendriten bei diesen Vorgängen ist schon früh erkannt worden, aber erst seit wenigen Jahren ist es mit Hilfe hochauflösender 2-Photonen und STED Mikroskopie in Verbindung mit Elektrophysiologie möglich, die Funktionseigenschaften der Dendriten und die Verarbeitung synaptischer Signale zu untersuchen (siehe Remy and Spruston 2007, Remy et al. 2009, Müller et al, 2012, Siskova et al, 2014).

Neuronale Netzwerke, die uns die Orientierung in unserer Umgebung ermöglichen

Der Hippokampus ist ein wichtiger Bestandteil unseres Gedächtnisses. Er verarbeitet eingehende Informationen aus unserer Umgebung und nutzt diese, um Erinnerungen zu bilden und abzurufen. Wir untersuchen die neuronalen Schaltkreise, die dem Hippokampus Informationen über unsere Position in der Umgebung zuführen und versuchen, die Schaltkreise der Gedächtnisbildung zu verstehen.  Im Gehirn verläuft die Aktivierung von Nervenzellen oft koordiniert wie in einem Orchester. Eine Aktivierung hunderter Nervenzellen führt häufig zu "Oszillationen", die man mit Hilfe eines EEG-Gerätes oder lokaler Feldpotenzialmessungen untersuchen kann, um den Informationsfluss während der "räumlichen" Gedächtnisbildung besser zu verstehen. Ein Schwerpunkt unserer Forschung liegt darin zu verstehen, wie Oszillationen während des Verhaltens entstehen und aufrecht erhalten werden (siehe Fuhrmann et al. 2015). Wir verwenden 2-Photonenimaging Kalziumimaging, Whole-cell Patch-clamp-Messungen, Einzel- und Multiunitableitungen und Faseroptometrie, um die Aktivierung neuronaler Schaltkreise zu messen und zu verstehen.

Störungen von Nervenzellen und deren Netzwerken bei neurodegenerativen Erkrankungen

Alzheimer ist die häufigste Demenzerkrankung und das Risiko zu erkranken steigt mit dem Alter. Bisher gibt es noch keine Behandlungsform, die das Ausbrechen der Erkrankung und die Veränderungen der Hirnfunktion verhindern könnten. Eine Grundvoraussetzung für eine rationale Therapieentwicklung ist das Verständnis der molekularen und strukturellen Veränderungen des Gehirns, insbesondere auch der Veränderungen der einzelnen Nervenzellen mit ihren Synapsen und Dendriten. Sie sind die elementaren Bestandteile des Gedächtnisses. Schon kleine Veränderung in der neuronalen Verarbeitung von synaptischen Signalen hat Auswirkung auf das Zusammenspiel der Nervenzellen im Netzwerk (see Siskova et al, 2014). Auf Netzwerkebene ist ein ausgewogenes Zusammenspiel von erregenden und hemmenden Nervenzellen nötig, um die Informationen angemessen zu verarbeiten. Klinisch relevant ist ein Funktionsverlust von inhibitorischen und modulatorsichen Synapsen bei Alzheimer und anderen neurodegenerativen Erkrankungen. Wir verwenden Computersimulationen, zelluläres Imaging und Elektrophysiologie um zu verstehen, wie die Funktions- und Strukturveränderungen von neuronalen Schaltkreisen mit der Fehlfunktion unserer Gedächtnissysteme zusammenhängen (siehe Siskova et al. 2014).