Dr. Dan Ehninger

Gruppenleiter

Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE)
Sigmund-Freud-Str. 27 
53127 Bonn

dan.ehninger(at)dzne.de
+49 (0) 228 / 43302-530
+49 (0) 228 / 43302-538 (Sekretariat)

Gruppenmitglieder

Name Telefon
Almana Mukabenova, Assistenz +49 (0) 228 / 43302-538
Dr. Brandon Pearson, Postdoc +49 (0)228/43302-533
Dr. Kan Xie, Postdoc +49 (0)228/43302-531
Kristin Henzel, Doktorandin +49 (0)228/43302-532
Astrid Markert, Technische Assistentin +49 (0)228/43302-533

Ausgewählte Publikationen

Mechanism and treatment for the learning and memory deficits associated with mouse models of Noonan syndrome.

Lee YS, Ehninger D, Zhou M, Oh JY, Butz D, Araki T, Nam CI, J Balaji, Sano Y, Amin A, Kim HK, Burger C, Neel BG, Silva AJ. Nat Neurosci. 2014 Dec;17(12):1736-43.

Bison: Bisulfite alignment on nodes of a cluster.

Ryan DP, Ehninger D. BMC Bioinformatics. 2014 Oct 18;15:337.

Longevity, aging and rapamycin.

Ehninger D, Neff F, Kan X. Cell Mol Life Sci. 2014 Jul 12.

Rapamycin extends lifespan but has limited effects on aging in mice.

Neff F, Flores-Dominguez D, Ryan DP, Horsch M, Schröder S, Adler T, Caminha Afonso L, Aguilar-Pimentel JA, Becker L, Garrett L, Hans W, Hettich MM, Holtmeier R, Hölter S, Moreth K, Prehn C, Puk O, Rácz I, Rathkolb B, Rozman J, Naton B, Ordemann R, Adamski J, Beckers J, Bekeredjian R, Busch DH, Ehninger G, Graw J, Höfler H, Klingenspor M, Klopstock T, Ollert M, Stypmann J, Wolf E, Wurst W, Zimmer A, Fuchs H, Gailus-Durner V, Hrabě de Angelis M, Ehninger D. J Clin Invest. 2013 Aug 1;123(8):3272-91. Work highlighted by news article in Science (342 (2013): 789), as well as commentaries in the Journal of Clinical Investigation (123(8) (2013): 3204-6) and Aging (Albany NY) (5(8) (2013):592-8). See also Faculty of 1000 Prime evaluation.

From genes to cognition in tuberous sclerosis: Implications for mTOR inhibitor-based treatment approaches.

Ehninger D. Neuropharmacology. 2013 May;68:97-105.  

mTOR Inhibition ameliorates cognitive and affective deficits caused by Disc1 knockdown in adult-born dentate granule neurons.

Zhou M, Li W, Huang S, Song J, Kim JY, Tian X, Kang E, Sano Y, Liu C, Balaji J, Wu S, Zhou Y, Zhou Y, Parivash SN, Ehninger D, He L, Song H, Ming GL, Silva AJ. Neuron. 2013 Feb 20;77(4):647-54.  

Gestational immune activation and Tsc2 haploinsufficiency cooperate to disrupt fetal survival and may perturb social behavior in adult mice.

Ehninger D, Sano Y, de Vries PJ, Dies K, Franz D, Geschwind DH, Kaur M, Lee YS, Li W, Lowe JK, Nakagawa JA, Sahin M, Smith K, Whittemore V, Silva AJ. Mol Psychiatry. 2012 Jan;17(1):62-70.

Rapamycin for treating Tuberous sclerosis and Autism spectrum disorders.

Ehninger D, Silva AJ. Trends Mol Med. 2011 Feb;17(2):78-87.

Neurofibromin regulates corticostriatal inhibitory networks during working memory performance.

Shilyansky C, Karlsgodt KH, Cummings DM, Sidiropoulou K, Hardt M, James AS, Ehninger D, Bearden CE, Poirazi P, Jentsch JD, Cannon TD, Levine MS, Silva AJ. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010 Jul 20;107(29):13141-6.

Genetics and neuropsychiatric disorders: treatment during adulthood.

Ehninger D, Silva AJ. Nat Med. 2009 Aug;15(8):849-50.

Reversing neurodevelopmental disorders in adults.

Ehninger D, Li W, Fox K, Stryker MP, Silva AJ. Neuron. 2008 Dec 26;60(6):950-60.

Reversal of learning deficits in a Tsc2+/- mouse model of tuberous sclerosis.

Ehninger D, Han S, Shilyansky C, Zhou Y, Li W, Kwiatkowski DJ, Ramesh V, Silva AJ. Nat Med. 2008 Aug;14(8):843-8. Work highlighted by news article in Science (323(5911) (2009): 203-5), Nature Reviews Neuroscience research highlight (9 (2008): 582-3) and Faculty of 1000 Biology & Medicine evaluations.

Specific developmental disruption of disrupted-in-schizophrenia-1 function results in schizophrenia-related phenotypes in mice.

Li W, Zhou Y, Jentsch JD, Brown RA, Tian X, Ehninger D, Hennah W, Peltonen L, Lönnqvist J, Huttunen MO, Kaprio J, Trachtenberg JT, Silva AJ, Cannon TD. Proc Natl Acad Sci U S A. 2007 Nov 13;104(46):18280-5. 

Physical exercise prevents age-related decline in precursor cell activity in the mouse dentate gyrus.

Kronenberg G, Bick-Sander A, Bunk E, Wolf C, Ehninger D, Kempermann G. Neurobiol Aging. 2006 Oct;27(10):1505-13. 

Regional effects of wheel running and environmental enrichment on cell genesis and microglia proliferation in the adult murine neocortex.

Ehninger D, Kempermann G. Cereb Cortex. 2003 Aug;13(8):845-51. See also Faculty of 1000 Biology evaluation.

Curriculum Vitae

Dan Ehninger studierte von 1997 bis 2003 Medizin in Berlin. Von 2001 bis 2004 arbeitete er im Rahmen seiner Dissertation im Labor von Gerd Kempermann am Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in Berlin, wo er sich mit der Regulation adulter hippokampaler Neurogenese und adulter Zellneubildung im Neocortex durch verhaltensrelevante Faktoren beschäftigte. Seine wissenschaftlichen Arbeiten als Postdoc (2004 bis 2009) im Labor von Alcino Silva an der University of California - Los Angeles (Abteilungen für Neurobiologie, Psychiatrie & Verhaltenswissenschaften, Psychologie und Hirnforschungsinstitut der UCLA) befassten sich mit molekularen und zellulären Mechanismen kognitiver Störungen in Mausmodellen neuropsychiatrischer Erkrankungen. Seit 2010 ist Dan Ehninger als Gruppenleiter am DZNE in Bonn tätig.


Forschungsschwerpunkte

Die Gruppe beschäftigt sich mit den neurobiologischen Mechanismen, die Lern- und Gedächtnisvorgängen im gesunden Organismus zugrunde liegen. Wir konzentrieren uns auch auf Pathomechanismen, die im Rahmen neuropsychiatrischer Erkrankungen und im Zusammenhang mit Alterungsprozessen zu kognitiven Störungen führen können. Dabei nutzen wir einen interdisziplinären Forschungsansatz, der auf Methoden der Mausgenetik, Verhaltensbiologie, Molekularbiologie und Biochemie, sowie neuroanatomischen Analysen und neurophysiologischen Untersuchungen beruht.

Signifikanz

Die Komplexität des Gehirns spiegelt sich in der Anzahl der Synapsen zwischen den einzelnen Nervenzellen wider. Schätzungsweise gibt es im menschlichen Gehirn etwa 1014 Synapsen. Im Rahmen von Lern- und Gedächtnisprozessen verändern Neurone die Struktur und Verteilung von Synapsen, was Veränderungen in der Informationsverarbeitung zur Folge hat. Der unkontrollierte Verlust von Synapsen bei neurodegenerativen Erkrankungen (wie beispielweise dem Morbus Alzheimer) kann die neuronale Informationsverarbeitung destablisieren und zudem eine lokale Neurodegeneration auslösen. Der Synapsenverlust ist ein wesentlicher Faktor für die Entstehung des kognitiven Verfalls bei neurodegenerativen Erkrankungen. Ein besseres Verständnis der Mechanismen, die an der nicht-physiologischen Umgestaltung synaptischer Strukturen beteiligt sind, werden dazu beitragen, den pathologischen Synapsenverlust zu verhindern und werden daher bei der Entwicklung von Behandlungen gegen kognitive Beeinträchtigungen im Alter und im Rahmen neurodegenerativer Prozesse helfen.