Dr. Dan Ehninger

Gruppenleiter

Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE)
Sigmund-Freud-Str. 27 
53127 Bonn

dan.ehninger(at)dzne.de
+49 (0) 228 / 43302-530
+49 (0) 228 / 43302-538 (Sekretariat)

Gruppenmitglieder

Name Telefon
Almana Mukabenova, Assistenz +49 (0) 228 / 43302-538
Dr. Brandon Pearson, Postdoc +49 (0)228/43302-533
Dr. Kan Xie, Postdoc +49 (0)228/43302-531
Kristin Henzel, Doktorandin +49 (0)228/43302-532
Astrid Markert, Technische Assistentin +49 (0)228/43302-533

Ausgewählte Publikationen

A paternal methyl donor-rich diet altered cognitive and neural functions in offspring mice.

Ryan DP, Henzel KS, Pearson BL, Siwek ME, Papazoglou A, Guo L, Paesler K, Yu M, Müller R, Xie K, Schröder S, Becker L, Garrett L, Hölter SM, Neff F, Rácz I, Rathkolb B, Rozman J, Ehninger G, Klingenspor M, Klopstock T, Wolf E, Wurst W, Zimmer A, Fuchs H, Gailus-Durner V, Hrabě de Angelis M, Sidiropoulou K, Weiergräber M, Zhou Y, Ehninger D. Mol Psychiatry 2017, doi:10.1038/mp.2017.53. Work highlighted as Editor's Choice in Science Translational Medicine (9 (2017): 386).  

High-dose maternal folic acid supplementation before conception impairs reversal learning in offspring mice.

Henzel KS, Ryan DP, Schröder S, Weiergräber M, Ehninger D. Sci Rep 2017, 7:3098.  

SGPL1 (sphingosine phosphate lyase 1) modulates neuronal autophagy via phosphatidylethanolamine production.

Mitroi DN, Karunakaran I, Gräler M, Saba JD, Ehninger D, Ledesma MD, van Echten-Deckert G. Autophagy 2017, 13: 885-899.  

Reducing tau aggregates with anle138b delays disease progression in a mouse model of tauopathies.

Wagner J, Krauss S, Shi S, Ryazanov S, Steffen J, Miklitz C, Leonov A, Kleinknecht A, Göricke B, Weishaupt JH, Weckbecker D, Reiner AM, Zinth W, Levin J, Ehninger D, Remy S, Kretzschmar HA, Griesinger C, Giese A, Fuhrmann M. Acta Neuropathol 2015, 130:619-631.  

Limited effects of an eIF2αS51A allele on neurological impairments in the 5xFAD mouse model of Alzheimer's disease.

Paesler K, Xie K, Hettich MM, Siwek, Ryan DP, Schröder S, Papazoglou A, Broich K, Müller R, Trog A, Weiergräber M, Ehninger D. Neural Plast 2015:825157. Work highlighted on World Biomedical Frontiers.

Mechanism and treatment for learning and memory deficits in mouse models of Noonan syndrome.

Lee YS, Ehninger D, Zhou M, Oh JY, Kang M, Kwak C, Ryu HH, Butz D, Araki T, Cai Y, Balaji J, Sano Y, Nam CI, Kim HK, Kaang BK, Burger C, Neel BG, Silva AJ. Nat Neurosci 2014, 17:1736-43. Work highlighted by commentary in Nature Neuroscience (17:1627-9).

Bison: Bisulfite alignment on nodes of a cluster.

Ryan DP, Ehninger D. BMC Bioinformatics 2014, 15:337.  

Longevity, aging and rapamycin.

Ehninger D, Neff F, Kan X. Cell Mol Life Sci 2014, 71:4325-46.

Rapamycin extends murine lifespan but has limited effects on aging.

Neff F, Flores-Dominguez D, Ryan DP, Horsch M, Schroder S, Adler T, Afonso LC, Aguilar-Pimentel JA, Becker L, Garrett L, Hans W, Hettich MM, Holtmeier R, Holter SM, Moreth K, Prehn C, Puk O, Racz I, Rathkolb B, Rozman J, Naton B, Ordemann R, Adamski J, Beckers J, Bekeredjian R, Busch DH, Ehninger G, Graw J, Hofler H, Klingenspor M, Klopstock T, Ollert M, Stypmann J, Wolf E, Wurst W, Zimmer A, Fuchs H, Gailus-Durner V, Hrabe de Angelis M, Ehninger D. J Clin Invest 2013, 123:3272-91. Work highlighted by news article in Science (342 (2013): 789), as well as commentaries in the Journal of Clinical Investigation (123(8) (2013): 3204-6) and Aging (Albany NY) (5(8) (2013):592-8).  See also Faculty of 1000 Prime evaluation.

mTOR Inhibition ameliorates cognitive and affective deficits caused by Disc1 knockdown in adult-born dentate granule neurons.

Zhou M, Li W, Huang S, Song J, Kim JY, Tian X, Kang E, Sano Y, Liu C, Balaji J, Wu S, Zhou Y, Zhou Y, Parivash SN, Ehninger D, He L, Song H, Ming GL, Silva AJ. Neuron 2013, 77:647-54. Work highlighted by commentary in Nature Reviews Neuroscience (14:227).

From genes to cognition in tuberous sclerosis: Implications for mTOR inhibitor-based treatment approaches.

Ehninger D. Neuropharmacology 2013, 68:97-105. Work highlighted as key article on Psychology Progress.

Gestational immune activation and Tsc2 haploinsufficiency cooperate to disrupt fetal survival and may perturb social behavior in adult mice.

Ehninger D, Sano Y, de Vries PJ, Dies K, Franz D, Geschwind DH, Kaur M, Lee YS, Li W, Lowe JK, Nakagawa JA, Sahin M, Smith K, Whittemore V, Silva AJ. Mol Psychiatry 2012, 17:62-70.

Rapamycin for treating Tuberous sclerosis and Autism spectrum disorders.

Ehninger D, Silva AJ. Trends Mol Med 2011, 17:78-87.

Neurofibromin regulates corticostriatal inhibitory networks during working memory performance.

Shilyansky C, Karlsgodt KH, Cummings DM, Sidiropoulou K, Hardt M, James AS, Ehninger D, Bearden CE, Poirazi P, Jentsch JD, Cannon TD, Levine MS, Silva AJ. Proc Natl Acad Sci U S A 2010, 107:13141-6.

Genetics and neuropsychiatric disorders: treatment during adulthood.

Ehninger D, Silva AJ. Nat Med 2009, 15:849-50.

Reversing neurodevelopmental disorders in adults.

Ehninger D, Li W, Fox K, Stryker MP, Silva AJ. Neuron 2008, 60:950-60.

Reversal of learning deficits in a Tsc2+/- mouse model of tuberous sclerosis.

Ehninger D, Han S, Shilyansky C, Zhou Y, Li W, Kwiatkowski DJ, Ramesh V, Silva AJ. Nat Med 2008, 14:843-8. Work highlighted by news article in Science (323(5911) (2009): 203-5), Nature Reviews Neuroscience research highlight (9 (2008): 582-3) and Faculty of 1000 Biology & Medicine evaluations.

Specific developmental disruption of disrupted-in-schizophrenia-1 function results in schizophrenia-related phenotypes in mice.

Li W, Zhou Y, Jentsch JD, Brown RA, Tian X, Ehninger D, Hennah W, Peltonen L, Lönnqvist J, Huttunen MO, Kaprio J, Trachtenberg JT, Silva AJ, Cannon TD. Proc Natl Acad Sci U S A 2007, 104:18280-5.

Physical exercise prevents age-related decline in precursor cell activity in the mouse dentate gyrus.

Kronenberg G, Bick-Sander A, Bunk E, Wolf C, Ehninger D, Kempermann G. Neurobiol Aging 2006, 27:1505-13.

Regional effects of wheel running and environmental enrichment on cell genesis and microglia proliferation in the adult murine neocortex.

Ehninger D, Kempermann G. Cereb Cortex 2003, 13:845-51. See also Faculty of 1000 Biology evaluation.

Curriculum Vitae

Dan Ehninger studierte von 1997 bis 2003 Medizin in Berlin. Von 2001 bis 2004 arbeitete er im Rahmen seiner Dissertation im Labor von Gerd Kempermann am Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in Berlin, wo er sich mit der Regulation adulter hippokampaler Neurogenese und adulter Zellneubildung im Neocortex durch verhaltensrelevante Faktoren beschäftigte. Seine wissenschaftlichen Arbeiten als Postdoc (2004 bis 2009) im Labor von Alcino Silva an der University of California - Los Angeles (Abteilungen für Neurobiologie, Psychiatrie & Verhaltenswissenschaften, Psychologie und Hirnforschungsinstitut der UCLA) befassten sich mit molekularen und zellulären Mechanismen kognitiver Störungen in Mausmodellen neuropsychiatrischer Erkrankungen. Seit 2010 ist Dan Ehninger als Gruppenleiter am DZNE in Bonn tätig.


Forschungsschwerpunkte

Die Gruppe beschäftigt sich mit den neurobiologischen Mechanismen, die Lern- und Gedächtnisvorgängen im gesunden Organismus zugrunde liegen. Wir konzentrieren uns auch auf Pathomechanismen, die im Rahmen neuropsychiatrischer Erkrankungen und im Zusammenhang mit Alterungsprozessen zu kognitiven Störungen führen können. Dabei nutzen wir einen interdisziplinären Forschungsansatz, der auf Methoden der Mausgenetik, Verhaltensbiologie, Molekularbiologie und Biochemie, sowie neuroanatomischen Analysen und neurophysiologischen Untersuchungen beruht.

Signifikanz

Die Komplexität des Gehirns spiegelt sich in der Anzahl der Synapsen zwischen den einzelnen Nervenzellen wider. Schätzungsweise gibt es im menschlichen Gehirn etwa 1014 Synapsen. Im Rahmen von Lern- und Gedächtnisprozessen verändern Neurone die Struktur und Verteilung von Synapsen, was Veränderungen in der Informationsverarbeitung zur Folge hat. Der unkontrollierte Verlust von Synapsen bei neurodegenerativen Erkrankungen (wie beispielweise dem Morbus Alzheimer) kann die neuronale Informationsverarbeitung destablisieren und zudem eine lokale Neurodegeneration auslösen. Der Synapsenverlust ist ein wesentlicher Faktor für die Entstehung des kognitiven Verfalls bei neurodegenerativen Erkrankungen. Ein besseres Verständnis der Mechanismen, die an der nicht-physiologischen Umgestaltung synaptischer Strukturen beteiligt sind, werden dazu beitragen, den pathologischen Synapsenverlust zu verhindern und werden daher bei der Entwicklung von Behandlungen gegen kognitive Beeinträchtigungen im Alter und im Rahmen neurodegenerativer Prozesse helfen.