Portrait Prof. Schmitz

Prof. Dr. Dietmar Schmitz

Standortsprecher

Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE)
c/o Charité – Universitätsmedizin Berlin
CharitéCrossOver
Neurowissenschaftliches Forschungszentrum
Charitéplatz 1
10117 Berlin

030 / 450 - 539054
030 / 450 - 539916
dietmar.schmitz(at)dzne.de

Gruppenmitglieder

Name Phone Fax
Sonja Frosinski, Assistentin + 49 (0) 30 / 450 - 528152 + 49 (0) 30 / 450 - 539950
Dr. Prateep Beed, Postdoc +49 (0) 30 / 450 - 639063
Dr. Benjamin Rost, Postdoc +49 (0) 30 / 450 - 639080
Dr. Barbara Imbrosci, Postdoc +49 (0) 30 / 450 - 639043
Lisa Züchner, Technische Assistentin

Curriculum Vitae

Dietmar Schmitz studierte und promovierte an der Universität Köln und der Charité – Universitätsmedizin Berlin. Danach arbeitete er als Wissenschaftlicher Mitarbeiter zunächst an der Charité und später an der University of California in San Francisco. Über das Emmy Noether Program kam er 2002 als Juniorgruppenleiter zurück nach Deutschland. Seit 2005 ist er Professor für Zelluläre und Molekulare Neurobiologie und Direktor des Neurowissenschaftlichen Forschungszentrums an der Charité. Zwischen 2007 und 2012 war er Sprecher des Exzellenzclusters NeuroCure und wurde 2011 Sprecher des DZNE Berlin. Er ist Mitglied der Jungen Akademie, der Berlin Brandenburgischen Akademie der Wissenschaften und der Nationalen Akademie der Wissenschaften Leopoldina und erhielt den Schilling Forschungspreis der Neurowissenschaftlichen Gesellschaft und den Bernard Katz Preis sowie verschiedene Auszeichnungen für gute Lehre. 2011 wurde er als erster Einstein Professor von der Einstein Stiftung ausgezeichnet. Sein Forschungsschwerpunkt liegt auf der Untersuchung der physiologischen und pathophysiologischen Mechanismen der synaptischen Transmission und Plastizität, sowie der neuronalen Netzwerkaktivität. 

Ausgewählte Publikationen

Retrograde signaling causes excitement.

Schmitz D, Breustedt J, Gundlfinger A. Neuron. 2014 Feb 19;81(4):717-9. doi: 10.1016/j.neuron.2014.02.003.

Role of RIM1alpha in short- and long-term synaptic plasticity at cerebellar parallel fibres.

Kintscher, M., et al. (2013). Nat Commun 4: 2392.

Inhibitory gradient along the dorsoventral axis in the medial entorhinal cortex.

Beed, P., et al. (2013). Neuron 79(6): 1197-1207.

Recruitment of oriens-lacunosum-moleculare interneurons during hippocampal ripples.

Pangalos, M., et al. (2013). Proc Natl Acad Sci U S A 110(11): 4398-4403.

Novel APP/Aβ mutation K16N produces highly toxic heteromeric Aβ oligomers.

Kaden, D*, Harmeier, A*, Weise, C, Munter, LM, Althoff, V, Rost, BR, Hildebrand, PW, Schmitz, D, Schaefer, M, Lurz, R, Skodda, S, Yamamoto, R, Arlt, S, Finck, U and Multhaup, G. EMBO Molecular Medicine. 2012 | *equal contribution

Autistic-like behaviours and hyperactivity in mice lacking ProSAP1/Shank2.

Schmeisser, MJ*, Ey, E*, Wegener, S*, Bockmann, J, Stempel, AV, Kuebler, A, Janssen, AL, Udvardi, PT, Shiban, E, Spilker, C, Balschun, D, Skryabin, BV, tom Dieck, S, Smalla, KH, Montag, D, Leblond, CS, Faure, P, Torquet, N, Le Sourd, AM, Toro, R, Grabrucker, AM, Shoichet, SA, Schmitz, D, Kreutz, MR, Bourgeron, T, Gundelfinger, ED and Tobias M. Boeckers. Nature. 2012 | *equal contribution

RIM-Binding Protein, a Central Part of the Active Zone, Is Essential for Neurotransmitter Release.

Liu, KS*, Siebert, M*, Mertel, S*, Knoche*, E, Wegener*, S, Wichmann, C, Matkovic, T, Muhammad, K, Depner, H, Mettke, Ch, Bückers, J, Hell, SW, Müller, M, Davis, GW, Schmitz, D**, and Sigrist SJ**. Science. 2011; 334, 1565-9. | *equal contribution

Coherent phasic excitation during hippocampal ripples.

Maier, N*, Tejero-Cantero, A*, Dorrn, AL, Winterer, J, Beeds, PS, Morris, G, Kempter, R, Poulet, JFA*, Leibold, C*, Schmitz, D*. Neuron. 2011; 72, 137-52. | *equal contribution

Analysis of excitatory microcircuitry in the medial entorhinal cortex reveals cell-type-specific differences.

Beed, P*, Bendels, MH*, Wiegand, HF, Leibold, C, Johenning, FW* and Schmitz, D*. Neuron. 2010; 68, 1059-66. | *equal contribution

Synaptic PRG-1 modulates excitatory transmission via lipid phosphate-mediated signaling.

Trimbuch, T*, Beed, P*, Vogt, J*, Schuchmann, S, Maier, N, Kintscher, M, Breustedt, J, Schuelke, M, Streu, N, Kieselmann, O, Brunk, I, Laube, G, Strauss, U, Battefeld, A, Wende, H, Birchmeier, C, Wiese, S, Sendtner, M, Kawabe, H, Kishimoto-Suga, M, Brose, N, Baumgart, J, Geist, B, Aoki, J, Savaskan, NE, Brauer, AU, Chun, J, Ninnemann, O, Schmitz, D* and Nitsch, R*. Cell. 2009; 138, 1222-35. | *equal contribution

Experimental febrile seizures are precipitated by a hyperthermia-induced respiratory alkalosis.

Schuchmann, S*, Schmitz, D*, Rivera, C, Vanhatalo, S, Salmen, B, Mackie, K, Sipila, ST, Voipio, J and Kaila, K. Nat Med. 2006; 12, 817-23. | *equal contribution

Synaptic plasticity at hippocampal mossy fibre synapses.

Nicoll, RA and Schmitz, D. Nat Rev Neurosci. 2005; 6, 863-76.

Presynaptic kainate receptors impart an associative property to hippocampal mossy fiber long-term potentiation.

Schmitz, D, Mellor, J, Breustedt, J and Nicoll, RA. Nat Neurosci. 2003; 6, 1058-63.

Mediation of hippocampal mossy fiber long-term potentiation by presynaptic Ih channels.

Mellor, J, Nicoll, RA and Schmitz, D. Science. 2002; 295, 143-7.

Die vollständige Publikationsliste finden sie hier


Forschungsschwerpunkte

Die langfristige Abspeicherung von Informationen findet nicht nur auf der Ebene einzelner Nervenzellen im Hippokampus statt (cellular level), sondern umfasst größere Netzwerke und verschiedene Regionen im Gehirn (system level). Dabei geht man davon aus, dass Gedächtnisspuren während der Ausbildung des Langzeitgedächtnisses vom Hippokampus in den Kortex übertragen werden (trace-transfer consolidation). Obwohl die wenigen bisher durchgeführten Untersuchungen zu Störungen auf systemischer Ebene vielversprechend sind, konzentrieren sich Untersuchungen an Krankheitsmodellen bisher meist auf die synaptische Übertragung zwischen einzelnen Zellen. Wir möchten in vivo und in vitro Methoden verwenden, um physiologische und pathophysiologische Netzwerkaktivitäten zu untersuchen. Dabei verwenden wir Mausmodelle für Amyloid- und Tau-Pathologien, um herauszufinden, in welcher Weise die neuronale Netzwerkverarbeitung im Krankheitszustand, z. B. bei der Alzheimer-Krankheit, gestört ist. Unsere Arbeiten konzentrieren sich auf den Hippokampus, den entorhinalen und den piriformen Kortex, da diese Regionen in den frühen Stadien der Alzheimer Erkrankung beeinträchtigt sind. Unsere Arbeiten werden darüberhinaus helfen, die pathophysiologischen Mechanismen zu verstehen, die vielen neurologischen Erkrankungen zu Grunde liegen.