Portrait Harald Prüß

Dr. Harald Prüß

Gruppenleiter

Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE)
c/o Charité – Universitätsmedizin Berlin
CharitéCrossOver
Charitéplatz 1
10117 Berlin

harald.pruess(at)dzne.de
+49 (0) 30 / 450-560399
+49 (0) 30 / 450-539916

Gruppenmitglieder

Name Telefon
Betty Jurek, Doktorandin +49 (0) 30 / 450 - 560407
Doreen Brandl, Technische Assistentin +49 (0) 30 / 450 - 560407
Weitere Gruppenmitglieder (Drittmittel-finanziert)
Nina Wenke, Doktorandin +49 (0) 30 / 450 - 560407
Jakob Kreye, Wissenschaftlicher Mitarbeiter +49 (0) 30 / 450 - 560407

Ausgewählte Publikationen

Comment: infection antedating autoimmunity-- shared mechanisms in the brain?

Prüss H. Neurology. 2013 Oct 29;81(18):1639.

High frequency of intrathecal immunoglobulin synthesis in epilepsy so far classified cryptogenic.

Kowski AB, Volz MS, Holtkamp M, Prüss H. Eur J Neurol. 2013 Oct 1. doi: 10.1111/ene.12261. [Epub ahead of print]

Functional and structural brain changes in anti-N-methyl-D-aspartate receptor encephalitis.

Finke C, Kopp UA, Scheel M, Pech LM, Soemmer C, Schlichting J, Leypoldt F, Brandt AU, Wuerfel J, Probst C, Ploner CJ, Prüss H**, Paul F**. Ann Neurol. 2013 May 20. doi: 10.1002/ana.23932. [Epub ahead of print] **equal contribution

Proresolution lipid mediators in multiple sclerosis - differential, disease severity-dependent synthesis - a clinical pilot trial.

Prüss H, Rosche B, Sullivan AB, Brommer B, Wengert O, Gronert K, Schwab JM. PLoS One. 2013;8(2):e55859. doi: 10.1371/journal.pone.0055859

N-methyl-D-aspartate receptor antibodies in herpes simplex encephalitis.

Prüss H, Finke C, Höltje M, Hofmann J, Klingbeil C, Probst C, Borowski K, Ahnert-Hilger G, Harms L, Schwab JM, Ploner CJ, Komorowski L, Stoecker W, Dalmau J, Wandinger KP. Ann Neurol. 2012 Dec;72(6):902-11

Evidence of intrathecal immunoglobulin synthesis in stroke: a cohort study.

Prüss H, Iggena D, Baldinger T, Prinz V, Meisel A, Endres M, Dirnagl U, Schwab JM. Arch Neurol. 2012 Jun;69(6):714-7

IgA NMDA receptor antibodies are markers of synaptic immunity in slow cognitive impairment.

Prüss H, Höltje M, Maier N, Gomez A, Buchert R, Harms L, Ahnert-Hilger G, Schmitz D, Terborg C, Kopp U, Klingbeil C, Probst C, Kohler S, Schwab JM, Stoecker W, Dalmau J, Wandinger KP. Neurology. 2012 May 29;78(22):1743-53

Neurofascin as target of autoantibodies in Guillain-Barre syndrome.

Prüss H, Schwab JM, Derst C, Görtzen A, Veh RW. Brain. 2011 May;134(Pt 5):e173

Potassium channel expression in adult murine neural progenitor cells.

Prüss H, Dewes M, Derst C, Fernández-Klett F, Veh RW, Priller J. Neuroscience. 2011 Apr 28;180:19-29

Retrospective analysis of NMDA receptor antibodies in encephalitis of unknown origin.

Prüss H, Dalmau J, Harms L, Höltje M, Ahnert-Hilger G, Borowski K, Stoecker W, Wandinger KP. Neurology. 2010 Nov 9;75(19):1735-9

Spinal cord injury induces differential expression of the profibrotic semaphorin 7A in the developing and mature glial scar.

Kopp MA, Brommer B, Gatzemeier N, Schwab JM, Prüss H. Glia. 2010 Nov 1;58(14):1748-56

Die vollständige Publikationsliste finden sie hier.

Curriculum Vitae

Harald Prüß studierte Humanmedizin an der Charité Universitätsmedizin in Berlin, absolvierte das klinisch-praktische Jahr in der Schweiz, den USA und Großbritannien und promovierte am Institut für Molekulare Neuroanatomie der Charité (Summa cum laude, Humboldt-Preis). Er arbeitete von 2004 bis 2010 als wissenschaftlicher Mitarbeiter an der Abteilung für Experimentelle Neurologie sowie als Assistenzarzt an der Neurologischen Klinik der Charité Berlin. Von 2010 bis 2011 forschte er als DAAD-Forschungsstipendiat in der Abteilung Immunologie/Pathologie der Harvard University in Boston. Nach der Habilitation 2011 kehrte er als Arbeitsgruppenleiter in die Abteilung für Experimentelle Neurologie der Charité zurück. Er schloss 2013 die Facharztausbildung für Neurologie ab und übt die Lehrbefugnis für Experimentelle Neurologie und Neurologie aus. Seit August 2013 leitet Harald Prüß die Arbeitsgruppe für Autoimmune Enzephalopathien am DZNE Berlin. In enger Zusammenarbeit mit der Klinik für Neurologie der Charité führt er darüber hinaus die Hochschulambulanz für Paraneoplastische Neurologische Erkrankungen und Autoimmune Hirnentzündungen. 


Forschungsschwerpunkte

In den letzten Jahren sind mehrere neue, durch Auto-Antikörper verursachte neurologische und psychiatrische Krankheiten, entdeckt worden. Das Spektrum reicht von akuten Enzephalitiden bis zu langsam fortschreitender Demenz. Unter verschiedenen Bedingungen kommt es zu einer immunologischen Fehlregulation mit der Bildung von Antikörpern gegen das eigene Hirngewebe, die zu Störungen der Hirnfunktion und zum Verlust von Nervenzellen führen. Symptome dieser Entzündung sind beispielsweise Störungen der Motorik und Wahrnehmung, verändertes Bewusstsein, Gedächtnisstörungen, Psychosen und Demenz.

Der Prototyp dieser neuen Krankheitsgruppe ist die so genannte NMDA-Rezeptor-Enzephalitis, verursacht durch Antikörper gegen Glutamatrezeptoren. Die zumeist jungen Patienten entwickeln eine schwere Hirnentzündung mit psychiatrischen Auffälligkeiten, epileptischen Anfällen und unkontrollierten Bewegungen. Viele dieser Patienten benötigen, aufgrund von reduzierter Atmung und vegetativen Störungen, eine Behandlung auf der Intensivstation . Trotz des schweren Verlaufs kann eine frühe und ausreichend "aggressive" Immuntherapie zu einer dramatischen Besserung führen, mit dem Erfolg, dass die meisten Patienten in Schule oder Beruf zurückkehren können.

Die Forschung der Arbeitsgruppe konzentriert sich auf die detaillierten Mechanismen, wie die Auto-Antikörper zu einer Störung der neuronalen Funktion führen. Hierfür werden die Antikörper aus Blut und Liquor betroffener Patienten gewonnen und die schädigenden Effekte an Nervenzell-Kulturen morphologisch und elektrophysiologisch charakterisiert. Auf diese Weise konnten wir beispielsweise kürzlich zeigen, dass NMDA-Rezeptor-Antikörper vom IgA-Isotyp neuropsychiatrische Störungen verursachen können. Insbesondere langsam voranschreitende kognitive Veränderungen, die an eine primäre neurodegenerative Erkrankung erinnern. Die Entfernung der Antikörper aus dem Blut der Patienten mittels Immuntherapie eröffnet völlig neue Möglichkeiten in der Behandlung einer Untergruppe von Demenzen.

Die experimentellen Ergebnisse ermöglichen neue Einblicke in die molekularen Grundlagen, die zur Schädigung von Nervenzellen führen. Dadurch ist es bereits jetzt in einem translationalen Ansatz möglich, solche Patienten zu identifizieren, die von einer Immuntherapie profitieren können.