Demenzielle Erkankungen wie Morbus Alzheimer, Morbus Parkinson und Prionkrankheiten haben gemeinsam, dass sich natürlich vorkommende Proteine des Nervensystem fehl falten und sich im Gehirn dieser Patienten ansammeln. Dies führt letzten Endes zu einer neuronalen Degeneration und zum Tod. Es ist nicht klar weswegen sich diese Proteine fehl falten und sich im Gehirn ansammeln, warum Neuronen in der Gegenwart dieser Proteinaggregate degenerieren, oder wie dies verhindert werden könnte. Wir versuchen mittels Zellkultur- und Krankheitsmodellen die zugrunde liegenden Mechanismen, die zur Proteinfehlfaltung im Gehirn und den daraus folgenden neuropathologischen Erscheinungen führen, zu verstehen. Im Gegensatz zur Alzheimerschen und Parkinsonschen Krankheit sammeln sich Prionen sehr schnell im Gehirn von Patienten an, sobald klinische Symptome auftreten. Daher sind Zell- und Krankheitsmodelle der Prionkrankeiten sehr nützlich, um die Proteinfehlfaltung, die „invasive“ Natur von fehl gefalteten Proteinen und ihren toxischen Effekt auf Neuronen und die neuronale Plastizität zu studieren.

Unsere Ziele sind es:

• die frühen pathologischen Prozesse im Gehirn zu identifizieren, die die Proteinfehlfaltung und neuronalen Verlust verursachen
• Biomarker zu entdecken, die diese pathologischen Veränderungen frühzeitig signalisieren
• therapeutische Interventionen zu entwickeln, die die Proteinfehlfaltung und den neuronalen Verlust verhindern