Die Forschung in unserem Labor konzentriert sich auf die molekularen Mechanismen der Neurodegeneration und insbesondere auf die Entzündungsfunktion bei Parkinson. Neuroinflammatorische Gene wurden mit verschiedenen neurodegenerativen Erkrankungen in Verbindung gebracht, darunter auch mit der Parkinson-Krankheit. Unser Ziel ist es, auf molekularer Ebene zu verstehen, wie krankheitsassoziierte genetische Varianten den Stoffwechsel der Immunzellen beeinflussen und wie Immunreaktionen innerhalb oder außerhalb des Gehirns zur Neurodegeneration beitragen.

Eine weitere Forschungsreihe konzentriert sich auf die Rolle von GBA1-Mutationen bei Parkinson. GBA1-Mutationen stellen den bisher am häufigsten identifizierten Risikofaktor für die Parkinson-Krankheit dar. Die laufenden Forschungsarbeiten in unserem Labor konzentrieren sich auf die mechanistischen Pfade, die an der GBA1-verknüpften Neurodegeneration beteiligt sind, mit besonderem Interesse an der mitochondrialen Funktion und der Autophagie. Parallel dazu erforscht das Labor neue Strategien zur Steigerung der Glukozerebrosidase-Aktivität.

Dabei kombinieren wir Patientenneuronen, die aus induzierten pluripotenten Stammzellen (iPSCs) und CRISPR-Cas9 Genombearbeitungstechniken gewonnen werden.