Prof. Jochen Herms

Prof. Dr. Jochen Herms

Gruppenleiter
Translationale Hirnforschung

Die Gruppe "Tranlationale Hirnforschung" ist dem Lehrstuhl für Neuropathologie von Prof. Dr. med. J. Herms (Ludwig-Maximilians-Universität München) assoziiert.

Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE)
Feodor-Lynen Str. 17
81377 München

jochen.herms(at)dzne.de
+49 (0) 89 / 4400-46427
+49 (0) 89 / 4400-46428 (Sekretariat)
+49 (0) 89 / 4400-46429

Gruppenmitglieder

Name Telefon
Sonja Einhaus, Sekretariat +49 (0) 89 / 4400-46428
Finn Peters, Doktorand +49 (0) 89 / 4400-46416
Severin Filser, Doktorand +49 (0) 89 / 4400-46416
Nadine Lachner, Technische Assistentin +49 (0) 89 / 4400-46418
Dr. Carmelo Sgobio, Postdoc, Head of the in vivo electrophysiology unit +49 (0) 89 / 4400-46435
Weitere Gruppenmitglieder (LMU/Drittmittel finanziert)
Dr. med. Mario Dorostkar, Postdoc +49 (0) 89 / 4400-46435
Sonja Blumenstock, Doktorandin +49 (0) 89 / 4400-46414
Kaichuan Zhu, Doktorand +49 (0) 89 / 4400-46415
Yuan Shi, Doktorand +49 (0) 89 / 4400-46417
Tanja Blume, Doktorandin +49 (0) 89 / 4400-46418
Fanfan Sun, Doktorandin +49 (0) 89 / 4400-46413
Katrin Pratsch, Doktorandin +49 (0) 89 / 4400-46412
Jose Medina Luque, Doktorand +49 (0) 89 / 4400-46417
Elena Montagna, Doktorandin +49 (0) 89 / 4400-46412
Hazal Salihoglu, Doktorandin +49 (0) 89 / 4400-46413
Sophie Crux, Doktorandin +49 (0) 89 / 4400-46414
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Schlüsselpublikationen

Dendritic Spine Pathology in Neurodegenerative Diseases.

Herms, J.; Dorostkar, MM. (2016). Annu Rev Pathol. 11:221-50

Neuroinflammation impairs adaptive structural plasticity of dendritic spines in a preclinical model of Alzheimer's disease.

Zou, C.; Shi,Y.; Ohli, J.; Schüller, U.; Dorostkar, MM.; Herms J. (2016). Acta Neuropathol. 131(2):235-46

Amyloid precursor protein maintains constitutive and adaptive plasticity of dendritic spines in adult brain by regulating D-serine homeostasis.

Zou, C.; Crux, S., Marinesco, S.; Montagna, E.; Sgobio, C.; Shi, Y.; Shi, S.; Dorostkar, M.M.; Müller, U.C.; Herms J. EMBO J 35(20):2213-2222 (2016)

η-Secretase processing of APP inhibits neuronal activity in the hippocampus.

Willem, M.; Tahirovic, S.; Busche, MA.; Ovsepian, SV.; Chafai, M.; Kootar, S.; Hornburg, D.; Evans LD.; Moore, S.; Daria, A.; Hampel, H.,; Müller, V.; Giudici, C.; Nuscher, B.; Wenninger-Weinzierl, A.; Kremmer, E.; Heneka, MT.; Thal, DR.; Giedraitis, V.; Lannfelt, L.; Müller, U.; Livesey, FJ.; Meissner, F.; Herms, J.; Konnerth, A.; Marie, H.; Haass, C.(2015). Nature. 526(7573):443-7

Intraneuronal APP and extracellular Aβ independently cause dendritic spine pathology in transgenic mouse models of Alzheimer's disease.

Zou, C.; Montagna, E.; Shi, Y.; Peters, F.; Blazquez-Llorca, L.; Shi, S.; Filser, S.; Dorostkar, MM. Herms J. (2015). Acta Neuropathol. 129(6):909-20

Pharmacological Inhibition of BACE1 Impairs Synaptic Plasticity and Cognitive Functions.

Filser, S.; Ovsepian, SV.; Masana, M.; Blazquez-Llorca, L.; Brandt Elvang, A.; Volbracht, C.; Müller, MB.; Jung, CK.; Herms, J. (2015). Biol Psychiatry. 77(8):729-39

Loss of neuronal GSK3 reduces dendritic spine stability and attenuates excitatory synaptic transmission via β-catenin.

Ochs, S.; Dorostkar, M.; Aramuni, G.; Schön, C.; Filser, S.; Pöschl, J.; Kremer, A.; van Leuven, F.; Ovsepian, S.; Herms, J. (2015). Mol Psychiatry, 20(4):482-9

Pathological α-synuclein impairs adult-born granule cell development and functional integration in the olfactory bulb.

Neuner, J.; Ovsepian, SV.; Dorostkar, M.; Filser, S.; Gupta, A.; Michalakis, S.; Biel, M.; Herms, J. (2014). Nat Commun. 5:3915

Amyloid plaque formation precedes dendritic spine loss.

Bittner, T.; Burgold, S.; Dorostkar, M.M.; Fuhrmann, M.; Wegenast-Braun, B.M.; Schmidt, B.; Kretzschmar, H.; Herms, J. (2012). Acta Neuropathol. 124(6):797-807, 2012

Microglia CX3CR1 knockout prevents neuron loss in an Alzheimer`s disease mouse model.

Fuhrmann, M.; Bittner, T.; Jung, C.K.E.; Burgold, S.; Page, R.M.; Mitteregger, G.; Haass, C.; LaFerla, F.M.; Kretzschmar, H.A.; Herms, J. (2010). Nature Neurosci. 13:411-413

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Curriculum Vitae

Prof. Jochen Herms studierte Medizin an der Universität Hamburg und Universität von Michigan, Ann Arbor. Nach Abschluss des Studiums 1990 und einer experimentellen Doktorarbeit in der Kardiologie der Universitätsklinik Hamburg-Eppendorf zum plötzlichen Herztod nahm er ein Forschungsstipendium der Max Planck Gesellschaft an und arbeite bis 1993 im Labor von Prof. Otto Creutzfeld und Erwin Neher am MPI für Biophysikalische Chemie in Göttingen.

1994 begann Prof. Herms seine Facharztausbildung zum Neuropathologen an der Universität Göttingen bei Herrn Prof. Hans Kretzschmar, nachdem er zunächst ein Jahr in der neuropädiatrischen Abteilung des Klinikums der Universität als Assistent gearbeitet hatte. 1999 legte er die Facharztprüfung ab, übernahm die Funktion des leitenden Oberarztes des Institutes für Neuropathologie der Universität Göttingen und habilitierte im gleichen Jahr über die Funktion des Prion Proteins in Neuronen. 2000 übernahm er die kommissarische Leitung des Institutes für Neuropathologie der Universität Göttingen. 

2001 erhielt er einen Ruf auf eine Professur für Neuropathologie an der Ludwig-Maximilians-Universität München. Nach 12jähriger Tätigkeit als leitender Oberarzt und Vertreter des Leiters des Institutes für Neuropathologie zunächst in Göttingen und dann an der LMU München folgte er 2011 einem Ruf auf einen Lehrstuhl für Translationale Forschung auf dem Gebiet der Neurodegeneration an der Universität München und dem Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen am Standort München.

Wissenschaftlicher Schwerpunkt von Herrn Prof. Herms und seiner Arbeitsgruppe ist die Erforschung der  Mechanismen synaptischer Schädigung bei Neurodegenerativen Erkrankungen. Ziel ist dabei, neue diagnostische und therapeutische Verfahren am Tiermodel zu identifizieren und zu validieren, die auf den Menschen übertragen werden können.


Forschungsschwerpunkte

Charakteristische Schädigungen an Nervenzellfortsätzen (grün) am Rand von Amyloid Plaques (blau) im Gehirn eines transgenen Mausmodels des Morbus Alzheimer. Quelle: J. Herms
Charakteristische Schädigungen an Nervenzellfortsätzen (grün) am Rand von Amyloid Plaques (blau) im Gehirn eines transgenen Mausmodels des Morbus Alzheimer.Zum Vergrößern bitte auf die Lupe klicken.

Die Abteilung beschäftigt sich vorrangig mit den Ursachen des Untergangs von Synapsen bei neurodegenerativen Erkrankungen wie dem Morbus Alzheimer, der frontotemporalen Demenz und dem Morbus Parkinson. Beim Morbus Alzheimer gilt die synaptische Schädigung als eine wesentliche Ursache des irreversiblen Untergangs von Neuronen und als zentrales pathophysiologisches Korrelat der für diese Erkrankung charakteristischen fortschreitenden Demenz.

Um die Ursachen der synaptischen Schädigung bei neurodegenerativen Erkrankungen zu erforschen, wird zum einen an Knock-out Mäusen die physiologische Funktion der Proteine untersucht, die bei diesen Erkrankungen Schlüsselpositionen einnehmen, wie das Amyloid Vorläufer Protein (APP), die Preseniline, BACE, Tau, GSK3b oder Alpha-Synuclein. Zum anderen werden an transgenen Mausmodellen neurodegenerativer Erkrankungen die Kinetik und Pathophysiologie der synaptischen Schäden in vivo im Detail charakterisiert und neue diagnostische und therapeutische Verfahren evaluiert.

Neben klassischen molekularbiologischen, biochemischen, elektrophysiologischen und histologischen Methoden hat sich die Abteilung von Prof. Herms auf die chronische in vivo Zweiphotonenmikroskopie spezialisiert. Diese Methode erlaubt es, über Wochen bis Monate den Krankheitsverlauf in vivo direkt zu beobachten und z.B. den Effekt von neuen therapeutischen Ansätzen, die den Untergang von Synapsen aufhalten sollen, direkt zu verfolgen. Des Weiteren untersuchen die Mitarbeiter von Herrn Prof. Herms mit dieser Methode z.B. welche Rolle unterschiedliche Typen von Gliazellen, die Extrazelluärmatrix, die Vaskularisation, die mitochondriale Funktion oder die neuronale Aktivität beim Untergang von Synapsen bei neurodegenerativen Erkrankungen spielen. Darüber hinaus entwickelt Jochen Herms zusammen mit führenden Unternehmen der Medizintechnik optische Verfahren zur Identifikation von Menschen, die ein hohes Risiko haben eine neurodegenerative Erkrankung zu entwickeln.

Die Homepage des Kooperationspartners finden sie hier.

In vivo Beobachtung der sich entwickelnden Schäden an einem Nervenzellfortsatz im Gehirn eines transgenen Mausmodells des Morbus Alzheimers über 6 Wochen. Quelle: J. Herms, T. Bittner
In vivo Beobachtung der sich entwickelnden Schäden an einem Nervenzellfortsatz im Gehirn eines transgenen Mausmodells des Morbus Alzheimers über 6 WochenZum Vergrößern bitte auf die Lupe klicken.