Dr. Bettina Schmid

Gruppenleiterin
Die Core Fischhaltung ist dem Lehrstuhl von Prof. Dr. Haass assoziiert

Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE)
Feodor-Lynen-Str. 17
81377 München

bettina.schmid@dzne.de
+49 (0) 89 / 4400-46511
+49 (0) 89 / 4400-46508

Gruppenmitglieder

Name Telefon Fax
Dr. Frauke van Bebber, Postdoc +49 (0)89/4400-46513 +49 (0)89/4400-46508
Dr. Sven Lammich, Postdoc
Alexander Hruscha, Technischer Assistent +49 (0)89/4400-46512 +49 (0)89/4400-46508
Esau Roberto Rojas Rojas, Tierpfleger +49 (0)89/4400-46449 +49 (0)89/4400-46508
Weitere Gruppenmitglieder (LMU/Drittmittel finanziert)
Barbara Solchenberger, Doktorandin +49 (0)89/2180-75490 +49 (0)89/4400-46508
Laura Hasenkamp, Doktorandin +49 (0)89/4400-46514 +49 (0)89/4400-46508
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Ausgewählte Publikationen

Highly Efficient Targeted Mutagenesis in Mice Using TALENs.

Panda SK, Wefers B, Ortiz O, Floss T, Schmid B, Haass C, Wurst W, Kühn R. Genetics. 2013 Aug 26.  

Analysis of BACE1 and BACE2 in zebrafish reveal non redundant functions.

van Bebber F, Hruscha A, Willem M, Schmid B*, and Haass C*. J Neurochem. 2013 Feb 14. *equal senior authors  

Dual cleavage of Neuregulin 1 type III by BACE1 and ADAM17 liberates its EGF-like domain and allows paracrine signaling.

Daniel Fleck, Frauke van Bebber, Alessio Colombo, Chiara Galante, Benjamin Schwenk, Linnea Rabe, Heike Hampel, Bozidar Novak, Elizabeth Kremmer, Sabina Tahirovic, Dieter Edbauer, Stefan Lichtenthaler, Bettina Schmid, Michael Willem, and Christian Haass. J Neurosci. 2013 May 1;33(18):7856-69. 

Label-free quantitative analysis of the membrane proteome of Bace1 protease knock- out zebrafish brains.

Hogl S, van Bebber F, Dislich B, Kuhn P-H, Haass C, Schmid B, and Lichtenthaler SF. Proteomics. 2013 May;13(9):1519-27. 

Mutations in ap1b1 cause mistargeting of the Na+/K+-ATPase pump in sensory hair cells.

Clemens-Grisham R, Katie Kindt K, Finger-Baier K, Schmid B, Nicolson T. PLoS One. 2013 Apr 12;8(4):e60866. 

The Expanded GGGGCC Repeat in C9orf72 is Translated into Aggregating Dipeptide-Repeat Proteins in FTLD/ALS.

Mori K, Wenig S-M, Arzberger T, May S, Rentzsch K, Kremmer E, Schmid B, Kretzschmar HA, Cruts M, Van Broeckhoven C, Haass C, Edbauer D. Science. 2013 Mar 15;339(6125):1335-8. 

Loss of TDP-43 causes hypoperfusion and muscle dystrophy.

Schmid B, Hruscha A, Hogl S, Strathmann J, van der Zee J, Teucke M, Eimer S, Hegermann J, Kittelmann M, Kremmer E, Cruts M, Solchenberger B, Hasenkamp L, Strecker K, van Bebber F, Van Broeckhoven C, Edbauer D, Lichtenthaler S, Haass C. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013 Mar 26;110(13):4986-91. 

In vivo imaging of disease-related mitochondrial dynamics in a vertebrate model system.

Plucińska D, Paquet D, Hruscha A, Godinho L, Haass C, Schmid B*, Misgeld T*. J Neurosci. 2012 Nov 14;32(46):16203-12. *equal senior authors

Parkin is protective against proteotoxic stress in a transgenic zebrafish model.

Fett ME, Pilsl A, Paquet D, van Bebber F, Haass C, Tatzelt J, Schmid B, Winklhofer KF, PLoS One. 2010 Jul 30;5(7):e11783.

ALS-associated fused in sarcoma (FUS) mutations disrupt Transportin-mediated nuclear import.

Dormann D, Rodde R, Edbauer D, Bentmann E, Fischer I, Hruscha A, Than ME, Mackenzie IR, Capell A, Schmid B, Neumann M, Haass C, EMBO J. 2010 Aug 18;29(16):2841-57. Epub 2010 Jul 6.

Methylene blue fails to inhibit Tau and polyglutamine protein dependent toxicity in zebrafish.

van Bebber F, Paquet D, Hruscha A, Schmid B, Haass C, Neurobiol Dis. 2010 Sep;39(3):265-71. Epub 2010 Apr 8.

Transgenic zebrafish as a novel animal model to study tauopathies and other neurodegenerative disorders in vivo.

Paquet D, Schmid B, Haass C, Neurodegener Dis. 2010;7(1-3):99-102. Epub 2010 Feb 18.

A zebrafisch model of tauopathy allows in vivo imaging of neuronal cell death and drug evaluation.

Paquet D., Bhat R., Sydow A., Mandelkow E., Distel M., Köster R., Schmid B. and Haass C. (2009), J. Clinical Investigation, 119, 1382 - 1395.

Curriculum Vitae

Dr. Bettina Schmid studierte Biologie in Hohenheim, Corvallis (Oregon, USA) und Tübingen, wo sie 1996 ihr Studium abschloss. In ihrer Diplomarbeit arbeitete sie im Labor von Prof. Christiane Nüsslein-Volhard und sammelte dort auch erste Erfahrungen mit Zebrafischen. Anschließend ging sie für ihre Doktorarbeit an die University of Pennsylvania in Philadelphia USA (Prof. Mullins), und promovierte 1999. Nach einem Postdoc Aufenthalt an der Harvard Medical School in Boston USA (Prof. Zon) kehrte sie für zwei weitere Jahre nach Tübingen an das Max-Plack-Institut (Prof. Nicolson) zurück. Am Lehrstuhl für Stoffwechselbiochemie von Prof. Haass arbeitete sie von 2003-2009 als wissenschaftliche Mitarbeiterin an der Erforschung neurodegenerativer Erkrankungen im Zebrafisch.

Seit November 2009 ist sie Leiterin der Zebrafish Core Facility des DZNE.


Forschungsschwerpunkte

Die Zebrafish Core Facility verwendet den Zebrafisch (Dabio rerio) als Modellorganismus um einige der noch ungeklärten Fragen in der Erforschung von Alzheimer, Frontotemporalen Lobaren Demenz und der Amyotrophen Lateralsklerose zu untersuchen. Unsere Arbeiten verfolgen vier wichtige Ziele:

  • Generieren transgener Zebrafische
    Tiermodelle spielen eine zentrale Rolle bei der Erforschung neurodegenerativer Erkrankungen. Wir haben ein Gal4-UAS basiertes Vektorsystem entwickelt, dass es uns erlaubt hat mehrere transgene Zebrafische zu etablieren. Transgene Zebrafische, die krankheits-assoziierte Gene exprimieren, lassen es zu, im Zebrafisch Aspekte der Krankheit zu rekapitulieren.
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  • Generieren von knock-downs und Mutanten
    Gene, die mit neurodegenerativen Erkrankungen assoziiert sind, werden auf ihre physiologische Funktion hin untersucht.  Interessanterweise ist über die physiologische Funktion von Genen wie TDP-43 wenig bekannt, obwohl man bereits weiß, dass sie bei ALS und FTD eine Rolle spielen. Eine Veränderung des Proteinlevels durch Injektion von antisense gripNAs  und eine anschließende Analyse des entsprechenden Phänotyps geben Aufschluss über die physiologische Funktion des Gens. Zusätzlich generieren wir mittels Zinkfinger Nuklease Knock out Fische in krankheitsrelevanten Genen.
  • In vivo Mikroskopie
    Einer der vielen Vorteile des Zebrafisches ist seine optische Transparenz in frühen Entwicklungsstadien.  Dies erlaubt die Expression fluoreszierender Farbstoffe und optische Analysen auf subzellulärer Ebene. Wir konnten so z.B. den Zelltod in einem transgenen Tg(HuC:TauP301L) Zebrafisch in vivo untersuchen.
  • Evaluation von Arzneimitteln in Krankheitsmodellen
    Die transgenen Zebrafisch Krankheitsmodelle sind ein hervorragendes Mittel um neuartige therapeutische Ansätze zu testen und neue modifizierende Chemikalien zu suchen.  
    Zebrafisch Embryonen sind klein (<1mm) und leben in wässriger Umgebung und können daher Chemikalien sehr gut aufnehmen. Zebrafische sind ein ideales Modell zum Test therapeutischer Chemikalia.

Die Homepage des Kooperationspartners finden sie hier.