Prof. Dr. Klaus Reymann

Curriculum Vitae

Klaus Reymann ist seit 2010 Leiter der DZNE-Arbeitsgruppe „Pathophysiologie der Demenz“ in Magdeburg. Er studierte 1968-1973 Biologie/Neurophysiologe an der Moskauer Lomonossow-Universität. Nach einer Forschungsassistenz am Physiologischen Institut der Universität Jena promovierte er 1979 am Institut für Pharmakologie und Toxikologie der Medizinischen Akademie Magdeburg. Von 1977 bis 1991 war Klaus Reymann am Aufbau des Institutes für Neurobiologie und Hirnforschung Magdeburg der Akademie der Wissenschaften der DDR in Magdeburg als Arbeitsgruppen- und Bereichsleiter beteiligt. 1987-1988 absolvierte er mehrmonatige Studienaufenthalte an den Universitäten Oslo und Bristol. 1989 habilitierte er über Mechanismen des synaptischen Gedächtnisses. 1992 bis 1995 war Klaus Reymann Abteilungsleiter für Neurophysiologie und Direktoriumsmitglied am inzwischen umgegründeten Leibniz- Institut für Neurobiologie. 1994 nahm er parallel den Ruf auf  eine C4-Professur für Pharmakologie an der Medizinischen Fakultät der Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg an. Seit 1995 ist er Leiter der drittmittelbasierten Projektgruppe Neuropharmakologie am Leibniz-Institut für Neurobiologie. Prof. Reymann war Mitbegründer mehrerer Biotech-Firmen. Von 1996-2010 war er Gesellschafter-Geschäftsführer des Forschungsinstituts für Angewandte Neurowissenschaften gGmbH, einem gemeinnützigen An-Institut der Otto-von-Guericke-Universität. Von 2001 bis 2002 war er parallel als Wissenschaftlicher Vorstand (CSO) der KeyNeurotek AG Magdeburg tätig. Klaus Reymann ist Begründer und Mitorganisator der bekannten internationalen Konferenzserie "Neuroprotection and Neurorepair" sowie Gutachter des European Research Council. Zu seinen Forschungsgebieten gehörten Schlaganfall und Neuroprotektion sowie die stammzellbasierte Hirnreparatur. Prof. Reymann fokussiert seine aktuelle tierexperimentelle Forschung auf Mechanismen der vaskulären Demenz, die Therapie von Demenzerkrankungen mittels tiefer Hirnstimulation und auf zelluläre Mechanismen der Amyloid-gestörten Langzeitpotenzierung.