Prof. Dr. Hans-Jochen Heinze
Stellvertretender Standortsprecher
Prof. Dr. Heinze ist Klinikdirektor der Universitätsklinik für Neurologie der Universität Magdeburg
Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE)
Leipziger Str. 44
39118 Magdeburg
hans-jochen.heinze(at)dzne.de
+49 (0) 391 / 6713431
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Forschungsschwerpunkte
Morbus Alzheimer, der häufigste Vertreter neurodegenerativer Erkrankungen, zeichnet sich durch eine fortschreitende Verschlechterung kognitiven Fähigkeiten aus. Zu den häufigsten Symptomen in den frühen Stadien der Alzheimer-Erkrankung gehören Schwierigkeiten, sich an aktuelle Ereignisse zu erinnern oder neue Erinnerungen zu speichern. Unser Ziel ist, neuronale Netzwerke, die der Plastizität und der Lernfähigkeit zugrunde liegen, besser zu verstehen und therapeutische Strategien zu entwickeln, um die Leistungsfähigkeit des erkrankten Gehirns zu steigern. Höhere Hirnfunktionen sind sehr aktivitätsabhängig, flexibel und lernfähig. Erkenntnisse aus Tierversuchen zeigen, dass das Gehirn auf den Verlust von neuronalem Gewebe mit kognitiver Plastizität reagiert und klinischer Beobachtungen legen nahe, dass kognitive Fähigkeiten spontan fluktuieren und durch Training verbessert werden können. Dennoch fehlt nach wie vor eine systematische Erforschung der Mechanismen der funktionellen Reorganisation. Auch wurden therapeutische Möglichkeiten, die auf solchen Erkenntnissen beruhen, nicht systematisch untersucht.
Wir interessieren und vor allem für höhere Hirnfunktionen, die von dopaminergen und cholinergen Neurotransmittern moduliert werden. Es gibt zahlreiche Belege aus tierexperimentellen Studien, dass diese neuromodulatorischen Transmitter auf Lernen und Gedächtnis einen erheblichen Einfluss haben, und neueste Erkenntnisse deuten darauf hin, dass auch das menschliche episodische Gedächtnis durch dopaminerge Neuromodulation verbessert werden kann. In einem zentralen Projekt (in Zusammenarbeit mit Henning Scheich) werden wir die Möglichkeiten einer Tiefenhirnstimulation (Deep Brain Stimulation, DBS) von dopaminergen und cholinergen Hirnstrukturen bei der Behandlung von degenerativen Demenzen erforschen. Unsere Strategie ist eine Kombination von Tiefenhirnstimulation und elektrophysiologischen Ableitungen im sensorischen präfrontalen Kortex von Makaken, die gelernt haben, eine Kategorisierungsaufgabe durchzuführen. Wir werden versuchen, das Verhalten durch die Stimulation so zu beeinflussen, dass die Makaken die Aufgabe optimal lösen.
Die Tiefenhirnstimulation, ein Standardverfahren zur Behandlung der Parkinson Krankheit, wurde in der letzten Zeit auch bei Patienten mit neuropsychiatrischen Störungen angewendet. Hier wurden subkortikale Strukturen stimuliert, die an der Prozessierung von Kognition und Motivation beteiligt sind. Dieses Verfahren ist zu einem Schwerpunkt unserer Abteilung für stereotaktische Neurochirurgie geworden. Angesichts der erheblichen klinischen Besserung, die wir bei vieler unserer Patienten beobachtet haben und angesichts der jüngsten Erkenntnis, dass DBS das Erinnerungsvermögen verbessern kann, sehen wir in der DBS auch eine mögliche Behandlung der Alzheimer-Krankheit. Da uns jedoch bewusst ist, dass dieses Verfahren erhebliche Nebenwirkungen haben kann, wird unsere Entscheidung, DBS bei Alzheimer-Patienten anzuwenden, entscheidend von den Ergebnisse unserer Studien an Affen abhängen.
Publikationen
Cytosolic Ca2+ regulates the energization of isolated brain mitochondria by formation of pyruvate through the malate-aspartate shuttle.
Gellerich FN, Gizatullina Z, Trumbekaite S, Korzeniewski B, Gaynutdinov T, Seppet E, Vielhaber S, Heinze HJ, Striggow F. Biochem J. 2012 May 1;443(3):747-55.
ABC transporters B1, C1 and G2 differentially regulate neuroregeneration in mice
Schumacher T, Krohn M, Hofrichter J, Lange C, Stenzel J, Steffen J, Dunkelmann T, Paarmann K, Fröhlich C, Uecker A, Plath AS, Sommer A, Brüning T, Heinze HJ, Pahnke J. PLoS One. 2012;7(4):e35613. Epub 2012 Apr 24.
Cortical thickness changes following spatial navigation training in adulthood and aging.
E Wenger, S Schaefer, H Noack, S Kühn, J Mårtensson, HJ Heinze, E Düzel, L Bäckman, U Lindenberger, M Lövdén; Neuroimage. 2011 Nov 12. [Epub ahead of print]
Kidney pathology precedes and predicts the pathological cascade of cerebrovascular lesions in stroke prone rats.
S Schreiber, CZ Bueche, C Garz, S Kropf, D Kuester, K Amann, HJ Heinze, M Goertler, KG Reymann, H Braun; PLoS One. 2011;6(10):e26287. Epub 2011 Oct 21.
The pathologic cascade of cerebrovascular lesions in SHRSP: is erythrocyte accumulation an early phase?
S Schreiber, CZ Bueche, C Garz, S Kropf, F Angenstein, J Goldschmidt, J Neumann, HJ Heinze, M Goertler, KG Reymann, H Braun; J Cereb Blood Flow Metab. 2012 Feb;32(2):278-90. doi: 10.1038/jcbfm.2011.122. Epub 2011 Aug 31.
Performance-related increases in hippocampal N-acetylaspartate (NAA) induced by spatial navigation training are restricted to BDNF Val homozygotes
Lövdén M, Schaefer S, Noack H, Kanowski M, Kaufmann J, Tempelmann C, Bodammer NC, Kühn S, Heinze HJ, Lindenberger U, Düzel E, Bäckman L, Cereb Cortex. 2011 Jun;21(6):1435-42. Epub 2010 Nov 11.
Spatial navigation training protects the hippocampus against age-related changes during early and late adulthood.
M. Lövdén, S. Schaefer, H. Noack, NC Bodammer, S. Kühn, HJ Heinze, E. Düzel, L. Bäckman, U. Lindenberger, Neurobiol Aging. 2012 Mar;33(3):620.e9-620.e22. Epub 2011 Apr 16.
Genetic variation of the serotonin 2a receptor affects hippocampal novelty processing in humans.
Schott BH, Seidenbecher CI, Richter S, Wüstenberg T, Debska-Vielhaber G, Schubert H, Heinze HJ, Richardson-Klavehn A, Düzel E, PLoS One. 2011 Jan 18;6(1):e15984
Performance-Related Increases in Hippocampal N-acetylaspartate (NAA) Induced by Spatial Navigation Training Are Restricted to BDNF Val Homozygotes.
M. Lövdén, S. Schaefer, H. Noack, M. Kanowski, J. Kaufmann, C. Tempelmann, NC Bodammer, S. Kühn, HJ Heinze, U. Lindenberger, E. Düzel, L. Bäckman, Cereb Cortex. 2011 Jun;21(6):1435-42. Epub 2010 Nov 11.
Sound-induced enhancement of low-intensity vision: multisensory influences on human sensory-specific cortices and thalamic bodies relate to perceptual enhancement of visual detection sensitivity.
Noesselt T, Tyll S, Boehler CN, Budinger E, Heinze HJ, Driver J, J Neurosci. 2010 Oct 13;30(41):13609-23.
Distinct frontoparietal networks set the stage for later perceptual identification priming and episodic recognition memory.
Wimber M, Heinze HJ, Richardson-Klavehn A, J Neurosci. 2010 Oct 6;30(40):13272-80.
Brain Areas Consistently Linked to Individual Differences in Perceptual Decision-making in Younger as well as Older Adults before and after Training.
S. Kühn, F. Schmiedek, B. Schott,R. Ratcliff, HJ Heinze, E. Düzel, U. Lindenberger, M. Lövden, J Cogn Neurosci. 2010 Aug 31. [Epub ahead of print]
Functional phenotyping of successful aging in long-term memory: Preserved performance in the absence of neural compensation.
Düzel E, Schütze H, Yonelinas AP, Heinze HJ, Hippocampus. 2010 Jul 21.
Diffusion tensor imaging of the corpus callosum differentiates corticobasal Syndrome from Parkinson's disease.
K. Boelmans, NC Bodammer,B. Suchorska, J. Kaufmann, G. Ebersbach, HJ Heinze, L. Niehaus, Parkinsonism Relat Disord. 2010 Sep;16(8):498-502. Epub 2010 Jun 22.
Experience-dependent plasticity of white -matter microstructure extends into old age.
Lövden M, Bodammer NC, Kühn S, Kaufmann J, Schütze H, Tempelmann C, Heinze HJ, Düzel E, Schmiedek F, Lindenberger U, Neuropsychologia 2010; 48:3878-3883
High-field FMRI reveals brain activation patterns underlying saccade execution in the human superior colliculus.
Krebs RM, Woldorff MG, Tempelmann C, Bodammer N, Noesselt T, Boehler CN, Scheich H, Hopf JM, Duzel E, Heinze HJ, Schoenfeld MA, PLoS One. 2010 Jan 13;5(1):e8691.
Basal forebrain integrity and cognitive memory profile in healthy aging.
Düzel S, Münte TF, Lindenberger U, Bunzeck N, Schütze H, Heinze HJ, Düzel E (2010), Brain Res., 1308:124-136
Different methods to define utility functions yield similar results but engage different neural processes.
Heldmann M, Vogt B, Heinze HJ, Münte TF (2009), Frontiers in Behavioral Neuroscience; 3:43
Counteracting Incentive Sensitization in Severe Alcohol Dependence using Deep Brain Stimulation of the Nucleus Accumbens: Clinical and Basic Science Aspects.
Heinze HJ, Heldmann M, Voges J, Hinrichs H, Marco-Pallares J, Hopf JM, Müller UJ, Galazky I, Sturm V, Bogerts B, Münte TF (2009), Front Hum Neurosci., 3:22.
The human brain: the final journey.
Knight RT, Heinze HJ (2008), Front Neurosci., 2(1):15-6.
Neural markers of inhibition in human memory retrieval.
Wimber M, Bäuml KH, Bergström Z, Markopoulos G, Heinze HJ, Richardson-Klavehn A (2008), J Neurosci., 28(50):13419-13427.
Mesolimbic functional magnetic resonance imaging activations during reward anticipation correlate with reward-related ventral striatal dopamine release.
Schott BH, Minuzzi L, Krebs RM, Elmenhorst D, Lang M, Winz OH, Seidenbecher CI, Coenen HH, Heinze HJ, Zilles K, Düzel E, Bauer A (2008), J Neurosci., 28(52):14311-14319.
Unconscious determinants of free decisions in the human brain.
Soon CS, Brass M, Heinze HJ, Haynes JD (2008), Nat Neurosci., 11(5):543-545.
Rapid recurrent processing gates awareness in primary visual cortex.
Boehler CN, Schoenfeld MA, Heinze HJ, Hopf JM (2008), PNAS, 105(25):8742-8747.
Ageing and early-stage Parkinson`s disease affect separable neural mechanisms of mesolimbic reward processing.
Schott BH, Niehaus L, Wittmann BC, Schütze H, Seidenbecher CI, Heinze HJ, Düzel E (2007), Brain, 130:2412-2424.