Prof. Dr. Dr. Jens Pahnke, EFN
Gruppenleiter
Prof. Dr. Dr. Pahnke ist Leiter des Neurodegeneration Research Lab (NRL)
Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE)
Leipziger Str. 44, Haus 15
39120 Magdeburg
jens.pahnke@dzne.de
+49 (0) 391 / 67-24514
+49 (0) 391 / 67-24519 (Sekretariat)
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Forschungsschwerpunkte
Das NRL beschäftigt sich mit den Exportfunktionen des Gehirnes und deren Regulation. Hierbei spielen ABC-Transporter eine entscheidende Rolle für die Exkretion von Aß und anderen pathologisch akkumulierten Peptiden bei neurodegenerativen Erkrankungen, so z.B. die Alzheimer Demenz, die Parkinson’sche Erkrankung , die ALS und weitere. ABC -Transporter (ATP-binding cassette) benötigen für die regelrechte Funktion eine funktionierende Vaskulatur sowie einen stetigen Zufluss an Energie. Diese wird in Form von ATP durch die Mitochiondrien bereit gestellt. Im Fokus der Forschungen im NRL stehen deshalb auch Alters-bedingte Veränderungen der mitochondrialen Funktion und deren Auswirkung auf die Exportfunktion des Hirnes. Die Vermutung, dass ABC-Transporter eine entscheidende Rolle für die zerebrale Peptid-Homöostase spielen, konne kürzlich mit der Endeckung eines neuen Transporters, ABCC1, mit bedeutender Funktion für den Abeta-Export verifiziert werden. In diesem Zusammenhang konnte auch gezeigt werden, dass die spezifische Aktivierung von ABC-Transportern als neue therapeutische Option gesehen werden kann. Darüber hinaus lässt sich die Kenntniss über diese Exportfunktionen nutzen, um neue molekularbiologische/biochemische Biomarker zu erfoschen. Zukünftig werden diese Mechanismen eingesetzt, um mittels PET/MRI die Funktionalität der Blut-Hirn-Schranke zu analysieren.
- Funktion von ABC-Transportern bei der Alzheimer Demenz und der Parkinson’schen Erkrankung
- Alterung und die Veränderungen in der mitochondrialen Funktion mit Auswirkung auf die Funktion von ABC-Transportern
- Einfluss von vaskulären Faktoren auf die Funktion von endothelialen ABC-Transportern
- Auswirkung von mitochondrialen Polymorphismen auf die Funktion von Mikroglia
- MR-Spektroskopie zu Bestimmung von neuen Biomarkern in mitochondrial-veränderten Mausstämmen
- Analyse von PET-Tracern zur Beurteilung der Exkretionsfunktion des Hirnes, Evaluation der Nutzbarkeit für die Frühdiagnostik von neurodegenerativen Erkrankungen
- Evaluation neuer Therapieoptionen für neurodegenerative Erkankungen mittels Aktivierung von ABC-Transportern
Publikationen
ABC transporters B1, C1 and G2 differentially regulate neuroregeneration in mice
Schumacher T, Krohn M, Hofrichter J, Lange C, Stenzel J, Steffen J, Dunkelmann T, Paarmann K, Fröhlich C, Uecker A, Plath AS, Sommer A, Brüning T, Heinze HJ, Pahnke J. PLoS One. 2012;7(4):e35613. Epub 2012 Apr 24.
Mitochondrial DNA polymorphisms specifically modify cerebral β-amyloid proteostasis.
Scheffler K, Krohn M, Dunkelmann T, Stenzel J, Miroux B, Ibrahim S, von Bohlen und Halbach O, Heinze HJ, Walker LC und Gsponer JA, Pahnke J. Acta Neuropathologica. 2012 Apr 18. doi: 10.1007/s00401-012-0980-x [Epub ahead of print]
Cerebral amyloid-β proteostasis is regulated by the membrane transport protein ABCC1 in mice.
Krohn M, Lange C, Hofrichter J, Scheffler K, Stenzel J, Steffen J, Schumacher T, Brüning T, Plath AS, Alfen F, Schmidt A, Winter F, Rateitschak K, Wree A, Gsponer J, Walker LC, Pahnke J. J Clin Invest. 2011 Oct;121(10):3924-31. doi: 10.1172/JCI57867. Epub 2011 Sep 1.
Determination of spatial and temporal distribution of microglia by 230nm-high-resolution, high-throughput automated analysis reveals different amyloid plaque populations in an APP/PS1 mouse model of Alzheimer's disease.
Scheffler K, Stenzel J, Krohn M, Lange C, Hofrichter J, Schumacher T, Brüning T, Plath AS, Walker L, Pahnke J. Curr Alzheimer Res. 2011 Nov;8(7):781-8.
Development of Alzheimer-disease neuroimaging-biomarkers using mouse models with amyloid-precursor protein-transgene expression.
Teipel SJ, Buchert R, Thome J, Hampel H, Pahnke J. Prog Neurobiol. 2011 Dec;95(4):547-56. Epub 2011 May 12.
Automated detection of amyloid-β-related cortical and subcortical signal changes in a transgenic model of Alzheimer's disease using high-field MRI.
Teipel SJ, Kaza E, Hadlich S, Bauer A, Brüning T, Plath AS, Krohn M, Scheffler K, Walker LC, Lotze M, Pahnke J. J Alzheimers Dis. 2011;23(2):221-37.
Evaluation of systemic targeting of RET oncogene-based MTC with tumor-selective peptide-tagged Ad vectors in clinical mouse models.
Schmidt A, Eipel C, Fürst K, Sommer N, Pahnke J, Pützer BM. Gene Ther. 2011 Apr;18(4):418-23. Epub 2011 Jan 13.
No evidence for THAP1/DYT6 variants as disease modifiers in DYT1 dystonia.
Kamm C, Uflacker N, Asmus F, Schrader C, Wolters A, Wittstock M, Pahnke J, Gasser T, Volkmann J, Münchau A, Hagenah J, Benecke R, Klein C, Lohmann K. Mov Disord. 2011 Sep;26(11):2136-7. doi: 10.1002/mds.23777. Epub 2011 Jun 2.
Periphilin is a novel interactor of synphilin-1, a protein implicated in Parkinson's disease.
Soehn AS, Franck T, Biskup S, Giaime E, Melle C, Rott R, Cebo D, Kalbacher H, Ott E, Pahnke J, Meitinger T, Krüger R, Gasser T, Berg D, von Eggeling F, Engelender S, da Costa CA, Riess O. Neurogenetics. 2010 May;11(2):203-15.
E2F1 Determines Human Melanoma Progression and Metastasis via EGF Receptor Signaling.
Alla V, Engelmann D, Niemetz A, Pahnke J, Schmidt A, Kunz M, Emmrich S, Steder M, Koczan D, Pützer BM (2010). J Natl Cancer I Jan 20;102(2):127-33.
Alzheimer's disease and blood-brain barrier function-Why have anti-beta-amyloid therapies failed to prevent dementia progression?
Pahnke J, Walker LC, Scheffler K, Krohn M. Neurosci Biobehav Rev. 2009 Jul;33(7):1099-108. Epub 2009 May 27.
Die Funktion der Blut-Hirn-Schranke für die Pathogenese der Alzheimer Demenz – Implikationen für immunologische Therapien zur Plaqueauflösung [The role of blood-brain barrier in the pathogenesis of Alzheimer dementia--implications for immunological therapies for plaque dissolution].
Pahnke J, Krohn M, Scheffler K. Fortschr Neurol Psychiatr. 2009 Aug;77 Suppl 1:S21-4. Epub 2009 Aug 14.
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