Prof. Dr. Dirk Isbrandt

Gruppenleiter

Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE)
c/o Universitätsklinikum Köln
LFI/Gebäude 13
Ebene 4, Raum 13
Kerpener Str. 62
50924 Köln

dirk.isbrandt(at)dzne.de
+49 (0) 221 / 47832732
+49 (0) 221 / 47832739


Gruppenmitglieder

Name Telefon
Antje Isbrandt, Assistenz +49 (0) 221 / 47832731
Dr. Birgit Engeland, Senior Scientist +49 (0) 221 / 47832730
Dr. Igor Jakovcevski, Senior Scientist +49 (0) 221 / 47832734
Dr. Malte Stockebrand, Senior Scientist +49 (0) 221 / 4784448
Anna Katharina Schlusche, Wissenschaftliche Mitarbeiterin +49 (0) 221 / 47832736
Robin Hinsch, Doktorand +49 (0) 221 / 47832738
Dr. Stephan Marguet, Postdoc +49 (0) 221 / 47832737
Weitere Gruppenmitglieder (Uni/Drittmittel finanziert)
Dr. med. Walid Fazeli, Postdoc +49 (0) 221 / 47832734
Mohamad Samehni, Wissenschaftliche Hilfskraft +49 (0) 221 / 47832737

Curriculum Vitae

Dirk Isbrandt studierte Humanmedizin und promovierte 1997 an der Medizinischen Fakultät der Universität Göttingen. Von 1996 bis 1997 arbeitete er als Arzt im Praktikum und Forschungsgruppenleiter in der Kinderklinik des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf (UKE).  Anfang 1998 wechselte er in die Grundlagenforschung und arbeitete bis 2008 als Forschungsgruppenleiter im Institut für Neuronale Signalverarbeitung am Zentrum für Molekulare Neurobiologie Hamburg (ZMNH). Im Jahr 2008 erhielt er eine DFG-Heisenberg-Professur für Experimentelle Neuropädiatrie und setzte seine Forschung bis September 2013 als Arbeitsgruppenleiter am ZMNH und der UKE-Kinderklinik fort.  

Zwischenzeitlich ging er als Gastwissenschaftler in das Labor von Professor György Buzsáki, Center for Molecular and Behavioral Neuroscience, an der Rutgers Universität in Newark, USA (2005-2006).

Seit Oktober 2013 ist Dirk Isbrandt als W3-Professor für Experimentelle Neurophysiologie am DZNE in Bonn und am Universitätsklinikum Köln tätig.

Auszeichnungen im Überblick

  • 2008 DFG-Heisenberg Professur für “Experimentelle Neuropädiatrie”
  • 2007 Verleihung eines Contrat d'Interface Hospitalier, INSERM (Paris, Frankreich)
  • 2007 Verleihung einer Directeur de Recherche (DR2)-Stelle durch INSERM (Paris, Frankreich)
  • 2007 Verleihung eines Exzellenzstipendiums durch INSERM (Paris, Frankreich) im Rahmen des internationalen AVENIR-Programms
  • 2006 Dr. Martini-Forschungspreis der Dr. Martini-Stiftung, Hamburg, Deutschland
  • 2005 Human Frontier Science Project (HFSP); Kurzzeitstipendium
  • 2001 Bruno Kisch-Forschungspreis 2001 der Deutschen Kardiologischen Gesellschaft

Ausgewählte Publikationen

Ausgewählte Publikationen

Control of heart rate by cAMP sensitivity of HCN channels.

Alig J, Marger L, Mesirca P, Ehmke H, Mangoni ME, Isbrandt D. (2009) Proc Natl Acad Sci U S A 106:12189–12194.

Conserved Kv4 N-terminal domain critical for effects of Kv channel-interacting protein 2.2 on channel expression and gating.

Bahring R, Dannenberg J, Peters HC, Leicher T, Pongs O, Isbrandt D. (2001) J Biol Chem 276:23888–23894.

C-terminal HERG (LQT2) mutations disrupt IKr channel regulation through 14-3-3epsilon.

Choe C, Schulze-Bahr E, Neu A, Xu J, Zhu ZI, Sauter K, Bähring R, Priori SG, Guicheney P, Mönnig G, Neapolitano C, Heidemann J, Clancy CE, Pongs O, Isbrandt D. (2006) Hum Mol Genet 15:2888–2902.

Homoarginine levels are regulated by L-arginine:glycine amidinotransferase and affect stroke outcome: results from human and murine studies.

Choe C-U et al. (2013a) Circulation 128:1451–1461.

L-arginine:glycine amidinotransferase deficiency protects from metabolic syndrome.

Choe C-U, Nabuurs C, Stockebrand MC, Neu A, Nunes P, Morellini F, Sauter K, Schillemeit S, Hermans-Borgmeyer I, Marescau B, Heerschap A, Isbrandt D. (2013b) Hum Mol Genet 22:110–123.

N-type inactivation features of Kv4.2 channel gating.

Gebauer M, Isbrandt D, Sauter K, Callsen B, Nolting A, Pongs O, Bähring R. (2004) Biophys J 86:210–223.

Identification and functional characterization of a novel KCNE2 (MiRP1) mutation that alters HERG channel kinetics.

Isbrandt D, Friederich P, Solth A, Haverkamp W, Ebneth A, Borggrefe M, Funke H, Sauter K, Breithardt G, Pongs O, Schulze-Bahr E. (2002) J Mol Med 80:524–532.

Phosphorylated guanidinoacetate partly compensates for the lack of phosphocreatine in skeletal muscle of mice lacking guanidinoacetate methyltransferase.

Kan HE, Renema WKJ, Isbrandt D, Heerschap A. (2004) J Physiol 560:219–229.

UM 9(5)h and UM 9(5)p, human and porcine noncoding transcripts with preferential expression in the cerebellum.

Michel U, Kallmann B, Rieckmann P, Isbrandt D. (2002) RNA 8:1538–1547.

Disturbed energy metabolism and muscular dystrophy caused by pure creatine deficiency are reversible by creatine intake.

Nabuurs CI, Choe CU, Veltien a, Kan HE, van Loon LJC, Rodenburg RJT, Matschke J, Wieringa B, Kemp GJ, Isbrandt D, Heerschap a. (2013) J Physiol 591:571–592.

A homozygous SCN5A mutation in a severe, recessive type of cardiac conduction disease.

Neu A, Eiselt M, Paul M, Sauter K, Stallmeyer B, Isbrandt D, Schulze-Bahr E. (2010) Hum Mutat 31:E1609–21.

Activation of GABA(A) receptors by guanidinoacetate: a novel pathophysiological mechanism.

Neu A, Neuhoff H, Trube G, Fehr S, Ullrich K, Roeper J, Isbrandt D. (2002) Neurobiol Dis 11:298–307.

Conditional transgenic suppression of M channels in mouse brain reveals functions in neuronal excitability, resonance and behavior.

Peters HC, Hu H, Pongs O, Storm JF, Isbrandt D. (2005) Nat Neurosci 8:51–60.

Postnatal disruption of the disintegrin/metalloproteinase ADAM10 in brain causes epileptic seizures, learning deficits, altered spine morphology, and defective synaptic functions.

Prox J, Bernreuther C, Altmeppen H, Grendel J, Glatzel M, D’Hooge R, Stroobants S, Ahmed T, Balschun D, Willem M, Lammich S, Isbrandt D, Schweizer M, Horré K, De Strooper B, Saftig P. (2013) J Neurosci 33:12915–28, 12928a.

Severely altered guanidino compound levels, disturbed body weight homeostasis and impaired fertility in a mouse model of guanidinoacetate N-methyltransferase (GAMT) deficiency.

Schmidt A, Marescau B, Boehm EA, Renema WKJ, Peco R, Das A, Steinfeld R, Chan S, Wallis J, Davidoff M, Ullrich K, Waldschütz R, Heerschap A, de Deyn PP, Neubauer S, Isbrandt D. (2004) Hum Mol Genet 13:905–921.

Pacemaker channel dysfunction in a patient with sinus node disease.

Schulze-Bahr E, Neu A, Friederich P, Kaupp UB, Breithardt G, Pongs O, Isbrandt D. (2003) J Clin Invest 111:1537–1545.

Adenosine receptor antagonists including caffeine alter fetal brain development in mice.

Silva CG, Métin C, Fazeli W, Machado NJ, Darmopil S, Launay P-S, Ghestem A, Nesa M-P, Bassot E, Szabó E, Baqi Y, Müller CE, Tomé AR, Ivanov A, Isbrandt D, Zilberter Y, Cunha R a., Esclapez M, Bernard C. (2013) Sci Transl Med 5:197ra104.

Mutations in classical late infantile neuronal ceroid lipofuscinosis disrupt transport of tripeptidyl-peptidase I to lysosomes.

Steinfeld R, Steinke H-B, Isbrandt D, Kohlschütter A, Gärtner J. (2004) Hum Mol Genet 13:2483–2491.

Differential regulation of AMPK activation in leptin- and creatine-deficient mice.

Stockebrand M, Sauter K, Neu A, Isbrandt D, Choe C. (2013) FASEB J 27:4147–4156.

Die vollständige Publikationsliste finden sie hier.


Forschungsschwerpunkte

Dirk Isbrandt untersucht molekulare Mechanismen, die krankheitsassoziierte Veränderungen in der zellulären Erregbarkeit verursachen. Mit Hilfe transgener Mausmodelle erforscht er insbesondere die Auswirkung krankheitsassoziierter Mutationen auf neuronale Ionenkanäle, welche die so genannten 'Kanalopathien' verursachen. Seine Forschung schließt unter anderem die Identifizierung und funktionelle Charakterisierung der Mutationen in den Ionenkanalgenen und das Erzeugen entsprechender genetischer Mausmodelle ein. Diese ermöglichen es ihm, die Auswirkungen einer reversiblen funktionellen Inaktivierung oder eines chronischen Verlusts von neuronalen Ionenkanälen zu untersuchen. Zu diesem Zweck verwendet er eine multidimensionale Strategie, um die Veränderungen der Netzwerkaktivitäten im Hippocampus, im Kortex und in den Basalganglien zu ergründen und mit den Verhaltensantworten und kognitiven Funktionen zu korrelieren. Des Weiteren zielt seine Forschung auf das Testen pharmakologischer Therapien ab, um die beobachteten Veränderungen in der Netzwerkaktivität zu verhindern oder zu mindern bzw. zu normalisieren.

Ein weiterer seiner Forschungsschwerpunkte liegt seit einigen Jahren auf der Untersuchung der pathophysiologischen Auswirkungen zerebraler Kreatinmangelsyndrome. Es handelt sich dabei um eine Gruppe von kürzlich identifizierten schweren Erkrankungen, welche die Synthese und den Transport von Kreatin beeinflussen.