Dr. Martin Fuhrmann

Gruppenleiter

Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE)
BMZ 1 - Gebäude 13
Sigmund-Freud-Str. 25
53105 Bonn

martin.fuhrmann(at)dzne.de
+49 (0) 228 / 43302-480
+49 (0) 228 / 43302-684 (Sekretariat)
+49 (0) 228 / 43302-279

Gruppenmitglieder

Name Telefon
Nancy El Deiry, Assistenz +49 (0)228/43302-684
Lena Schmid, Doktorandin +49 (0)228/43302-487
Stefanie Poll, Doktorandin +49 (0)228/43302-482
Manuel Mittag, Doktorand +49 (0)228/43302-486
Monika Müller, Doktorandin +49 (0)228/43302-484
Julia Steffen, Technische Assistentin +49 (0)228/43302-485
v. l.: Martin Fuhrmann, Jens Wagner, Ligang Gu, Katharina Bergmann, Julia Steffen, Stefanie Poll, Lena Schmid
v. l.: Martin Fuhrmann, Jens Wagner, Ligang Gu, Katharina Bergmann, Julia Steffen, Stefanie Poll, Lena SchmidZum Vergrößern bitte auf die Lupe klicken.

Publikationen

Amyloid plaque formation precedes dendritic spine loss.

Bittner T, Burgold S, Dorostkar MM, Fuhrmann M, Wegenast-Braun BM, Schmidt B, Kretzschmar H, Herms J. Acta Neuropathol. 2012 Sep 21. [Epub ahead of print]

Role of presenilin1 in structural plasticity of cortical dendritic spines in vivo.

CK Jung, M Fuhrmann, K Honarnejad, F Van Leuven, J Herms; J Neurochem. 2011 Dec;119(5):1064-73. doi: 10.1111/j.1471-4159.2011.07503.x. Epub 2011 Oct 24.

In vivo multiphoton imaging reveals gradualgrowth of newborn amyloid plaques over weeks.

Burgold S, Bittner T, Dorostkar MM, Kieser D, Fuhrmann M, Mitteregger G, Kretzschmar H, Schmidt B, Herms J. Acta Neuropathol. 2010 Dec 7. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 21136067.

Multiple events lead to dendritic spine loss  in triple transgenic Alzheimer's disease mice.

Bittner T, Fuhrmann M, Burgold S, Ochs SM, Hoffmann N, Mitteregger G, Kretzschmar H, Laferla FM, Herms J, PLoS One. 2010 Nov 16;5(11):e15477. PubMed PMID: 21103384.

Microglial Cx3cr1 knockout prevents neuron loss in a mouse model of Alzheimer's disease.

Fuhrmann M, Bittner T, Jung CK, Burgold S, Page RM, Mitteregger G, Haass C, LaFerla FM, Kretzschmar H, Herms J, Nat Neurosci. 2010 Apr;13(4):411-3. Epub 2010 Mar 21. PubMed PMID: 20305648.  

Real-time imaging reveals the single steps of brain metastasis formation.

Kienast Y, von Baumgarten L, Fuhrmann M, Klinkert WE, Goldbrunner R, Herms J,  Winkler F, Nat Med. 2010 Jan;16(1):116-22. Epub 2009 Dec 20. PubMed PMID: 20023634.  

Gamma-secretase inhibition reduces spine density in vivo via an amyloid precursor protein-dependent pathway.

Bittner T, Fuhrmann M, Burgold S, Jung CK, Volbracht C, Steiner H, Mitteregger G, Kretzschmar HA, Haass C, Herms J, J Neurosci. 2009 Aug 19;29(33):10405-9. PubMed PMID: 19692615.  

Imaging glioma cell invasion in vivo reveals mechanisms of dissemination and peritumoral angiogenesis.

Winkler F, Kienast Y, Fuhrmann M, Von Baumgarten L, Burgold S, Mitteregger G,  Kretzschmar H, Herms J,  Glia. 2009 Sep;57(12):1306-15. PubMed PMID: 19191326.  

Tumor-selective vessel occlusions by platelets after vascular targeting chemotherapy using paclitaxel encapsulated in cationic liposomes.

Strieth S, Nussbaum CF, Eichhorn ME, Fuhrmann M, Teifel M, Michaelis U, Berghaus A, Dellian M, Int J Cancer. 2008 Jan 15;122(2):452-60. PubMed PMID: 17918179.  

Dendritic pathology in prion disease starts at the synaptic spine.

Fuhrmann M, Mitteregger G, Kretzschmar H, Herms J, J Neurosci. 2007 Jun 6;27(23):6224-33. PubMed PMID: 17553995.  

Loss of the cellular prion protein affects the Ca2+ homeostasis in hippocampal CA1 neurons.

Fuhrmann M, Bittner T, Mitteregger G, Haider N, Moosmang S, Kretzschmar H, Herms J, J Neurochem. 2006 Sep;98(6):1876-85. PubMed PMID: 16945105.  

Cortical dysplasia resembling human type 2 lissencephaly in mice lacking all three APP family members.

Herms J, Anliker B, Heber S, Ring S, Fuhrmann M, Kretzschmar H, Sisodia S, Müller U, EMBO J. 2004 Oct 13;23(20):4106-15. Epub 2004 Sep 23. PubMed PMID: 15385965; PubMed Central PMCID: PMC524337. 

Curriculum Vitae

Dr. Fuhrmann studierte technische Biologie an der Universität Stuttgart (1997 bis 2002) und schloss sein Studium am Institut für Zellbiologie und Immunologie, geleitet von Prof. Pfizenmaier, ab. Für seine Doktorarbeit (2002 bis 20007) wechselte er nach München, wo er sich der Gruppe von Prof. J. Herms am Zentrum für Neuropathologie und Prionenforschung (ZNP) an der Ludwig-Maximilians-Universität München (LMU) anschloss. Während seiner Doktorarbeit analysierte Dr. Fuhrmann die Funktion des Prionenproteins unter physiologischen und pathologischen Bedingungen. Er war der erste, dem es gelang den Prozess der Synapsendegeneration in Prionen-infizierten Mäusen in Echtzeit in vivo zu analysieren. Dazu etablierte und benutzte er innovative Technik der Multiphotonen Intravitalmikroskopie.

Während seines Postdocs (2007 bis 2010) blieb er am Zentrum für Neuropathologie und Prionenforschung (ZNP) an der LMU. Er dehnte seinen Forschungsschwerpunkt auf die Alzheimer-Krankheit (AD) aus und fokussierte sich besonders auf die Analyse der molekularen Mechanismen des Synapsen- und Neuronenverlusts bei AD transgenen Mausmodellen. Darüber hinaus interessierte er sich für die enge Beziehung des Immun- und Nervensystems im ZNS und untersuchte Neuron-Glia Interaktionen und Neuroinflammation. Seit September 2010 Martin Fuhrmann als Gruppenleiter am DZNE in Bonn.


Forschungsschwerpunkte

Abb.: In vivo Zwei-Photonen-Mikroskopie-Bild von Neuronen (rot) und Mikroglia (grün). Regionen, in denen Mikroglia und Neurone interagieren, erscheinen gelb.
Abb.: In vivo Zwei-Photonen-Mikroskopie-Bild von Neuronen (rot) und Mikroglia (grün). Regionen, in denen Mikroglia und Neurone interagieren, erscheinen gelb.Zum Vergrößern bitte auf die Lupe klicken.

Das Gehirn besteht aus einer großen Anzahl von Neuronen. Die oft vernachlässigten Gliazellen findet man in gleicher oder sogar in größerer Anzahl als Neurone im Hirngewebe. Spezialisierte Gliazellen, die sogenannten Mikroglia, repräsentieren das Immunsystem des Gehirns. Früher glaubte man, dass Mikroglia sessile Zellen seien, die in einer Art Ruhezustand bleiben bis sie unter inflammatorischen Bedingungen aktiviert werden. Diese Meinung änderte sich mit der Entdeckung, dass Mikroglia das umgebende Hirnparenchym durch ständiges Abtasten mit ihren filopodialen Fortsätze im Minutentakt aktiv überprüfen. Wir interessieren uns für die Kommunikation von Gliazellen und Neuronen bei neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer Krankheit. Deshalb verwenden wir in vivo Zwei-Photonen-Mikroskopie über Zeiträume von mehreren Monaten, um  strukturelle und funktionelle Veränderungen im Krankheitsverlauf zu analysieren. Wir analysieren Neuro-Glia Kommunikationssignale auf molekularer Ebene unter Verwendung von transgenen und Knockout-Maus-Modellen in Kombination mit Mausmodellen neurodegenerativer Erkrankungen. Darüber hinaus sind wir an grundlegenden Mechanismen des Synapsen- und Neuronenverlusts bei neurodegenerativen Erkrankungen interessiert. Molekularbiologische, biochemische und immunhistochemische Standardtechniken ergänzen unsere herausragende intravitalmikroskopische Expertise.